目的:脂肪组织是一个内分泌器官已逐渐得到了肯定,它能分泌多种信号分子如:脂联素和抵抗素。过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome pro-liferator activated receptorγ,PPARγ)在脂肪组织高水平表达,胰岛素增敏剂-噻唑烷二酮类药物是它的选择性激动剂,噻唑烷二酮类药物如罗格列酮的胰岛素增敏作用部分是通过激活PPARγ调节脂联素(胰岛素增敏分子)和抵抗素(涉及胰岛素抵抗)表达介导的。但现在不同研究发现PPARγ激动剂对抵抗素的表达调控方向存在矛盾,我们的问题是当抵抗素表达增加的情况下脂联素的表达还能否上调。方法:用3T3-L1细胞株作为研究模型,分别用溶媒对照、罗格列酮(10μmol/L)、GW9662(5μmol/L)或罗格列酮+GW9662作用细胞,然后检测脂联素和抵抗素 mRNA表达变化情况。结果:与对照组相比,罗格列酮分别增加脂联素和抵抗素 mRNA水平1.77和1.66倍,其差异具有统计学意义(P<0.05) ;重要的是GW9662也增加脂联素水平(1.57倍,P<0.05)但对抵抗素无影响。罗格列酮和GW9662两者合用时,仍上调adiponectin mRNA水平(对照组的1.87倍,P<0.05) ,抵抗素的增加与罗格列酮单用比弱下降(对照组的1.31倍,P<0.05)。结论:本研究为PPARγ激动剂(罗格列酮)和拮抗剂(GW9662)都上调脂联素的转录提供了新的证据,两者合用时GW9662不阻断罗格列酮诱导的脂联素上调作用。综合这些数据提示噻唑烷二酮类药上调脂联素的机制可能不依赖于PPARγ。并且, GW9662在增加脂联素水平的同时不上调抵抗素水平的特性进一步支持PPARγ拮抗剂用于临床治疗胰岛素抵抗的可能性。降低抵抗素表达可能不是罗格列酮胰岛素增敏作用的重要机制。我们的结果为将来研究噻唑烷二酮类药物对人脂肪细胞因子表达在剂量和时间上提供了一定的基础。