论文部分内容阅读
目的
检测HPVl6 E6/E7基因变异在对照组、CIN及宫颈癌中的发生情况，探讨变异体与宫颈病变的相关性。
方法用核酸分子快速导流杂交基因分型技术进行HPV感染分型检测，PCR扩增HPV16 E6/E7基因，对基因进行切胶纯化后，双向测序。
结果DNA序列总变异发生率为76.5%(62/81)，氨基酸总变异率为66.7%(54/81); E6、E7基因变异率均高于原型。E6/E7变异检出率在浸润癌组和对照组之间、癌前病变组和对照组之间进行比较，差异均有统计学意义(P<0.05)。氨基酸序列E6-D32E(T96A)和E7-M28V(A82G)＋L94P(T281C)位点突变同时伴随存在，同变异体D32E/M28V＋L94P最为常见，检出率为35.8%(29/81)，变异检出率在浸润癌组和对照组、癌前病变组和对照组之间进行比较，差异也有统计学意义(P<0.05)。在浸润癌组与癌前病变组之间对同变异体D32E/M28V＋L94P进行分析，发现同变异体虽比原形增多，但在两组之间无统计学差异(P>0.05)。
结论HPV16 E6/E7基因的变异体D32E/M28V＋L94P与宫颈浸润癌及癌前病变有关。HPV16 E6/E7基因变异体D32E/M28V＋L94P的致癌性在宫颈浸润癌及癌前病变中没有程度上的差异。