【摘 要】
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[目的]探讨黄芩苷对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制.[方法]将40只SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只.除假手术组注射0.1 mL生理盐水外,其余各组大鼠均于右后足垫皮内一次性注射0.1 mL CFA诱导类风湿关节炎大鼠模型.成功造模后,黄芩苷低、中、高剂量组每天在同一时间分别给予对应剂量为25、50、100 mg/kg的黄芩苷(溶于生理盐水配制)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药14 d.采用苏木素-伊红
【机 构】
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宜昌市中医医院骨科,湖北宜昌 443003;武汉科技大学附属医院骨科,湖北武汉 430000
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[目的]探讨黄芩苷对完全弗氏佐剂(CFA)诱导的大鼠类风湿性关节炎(RA)的治疗作用及机制.[方法]将40只SD大鼠随机分为5组,即假手术组,模型组,黄芩苷低、中、高剂量组,每组8只.除假手术组注射0.1 mL生理盐水外,其余各组大鼠均于右后足垫皮内一次性注射0.1 mL CFA诱导类风湿关节炎大鼠模型.成功造模后,黄芩苷低、中、高剂量组每天在同一时间分别给予对应剂量为25、50、100 mg/kg的黄芩苷(溶于生理盐水配制)灌胃,假手术组和模型组给予等体积生理盐水灌胃,连续给药14 d.采用苏木素-伊红(HE)染色法观察膝关节病理变化,CT扫描测量骨小梁间距,进行碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素含量的检测,番红O染色法观察软骨损伤情况,蛋白免疫印迹法检测股骨组织Osx、Col1a1、Dlx-2、白细胞介素(IL)-6、IL-10、Janus激酶1(JAK1)、磷酸化JAK1(p-JAK1)、信号转导转录激活因子3(STAT3)、磷酸化STAT3(p-STAT3)表达水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清IL-17、IL-23、IL-10的水平.[结果]与假手术组比较,模型组大鼠关节组织出现明显的病理损伤,软骨损伤严重,骨小梁间距显著增宽(P<0.05),ALP、骨钙素含量显著降低(P<0.05),Osx、Col1a1和Dlx-2表达水平显著下调(P<0.05),IL-6、IL-10、IL-17、IL-23细胞因子水平及p-JAK1/JAK1和p-STAT3/STAT3的相对表达量均显著上调(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷处理组尤其是高剂量组(100 mg/kg)可显著改善类风湿关节炎大鼠对软骨破坏的炎症反应及滑膜增生,改善软骨损伤,减小骨小梁间距(P<0.05),升高ALP和骨钙素的含量(P<0.05),且明显上调Osx、Col1a1、Dlx-2、IL-10表达水平(P<0.05),下调细胞因子IL-6、IL-17、IL-23的水平及p-JAK1/JAK1和p-STAT3/STAT3的相对表达量(P<0.05).[结论]黄芩苷可修复CFA诱导的类风湿性关节炎大鼠炎性损伤和骨组织病变,其可能是通过抑制JAK1/STAT3通路激活发挥作用.
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