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p73和p51基因是肿瘤抑制基因p53家族新成员.研究发现p73和p51基因的异常与许多肿瘤的发生发展有关.在各种消化道肿瘤中,p73和p51基因的异常表达平均可达到60%.通过对其深入的研究将有助于人们进一步认识肿瘤的本质,从而为肿瘤的基因治疗提供新的靶点。
p73和p51基因及其在消化系统肿瘤中的作用
【摘 要】
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p73和p51基因是肿瘤抑制基因p53家族新成员.研究发现p73和p51基因的异常与许多肿瘤的发生发展有关.在各种消化道肿瘤中,p73和p51基因的异常表达平均可达到60%.通过对其深入的研究将有助于人们进一步认识肿瘤的本质,从而为肿瘤的基因治疗提供新的靶点。
【机 构】
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150040,哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内二科,150040,哈尔滨医科大学附属肿瘤医院内二科
【出 处】
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国际肿瘤学杂志
【发表日期】
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2008年35期
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随着纳米技术的发展,理论上可利用交变磁场下磁纳米粒子产热这一原理而杀伤胶质瘤肿瘤细胞.磁性微粒因磁损耗而发热产生热疗作用,对肿瘤加热均匀,可实现组织内靶向热疗,同时也不受肿瘤体积和部位的影响,在热疗领域具有良好的应用前景。
目前仅有中枢神经特导蛋白(S100)、乳酸脱氢酶(LDH)、5-硫-半胱氨酸多巴(5-S-CD)及细胞间黏附分子(ICAM-1)可被用于评估黑色素瘤的治疗反应、预后及复发,但无早期诊断意义。
期刊
在肿瘤放疗过程中,p53基因的正常功能对肿瘤细胞的凋亡和提高放射敏感性起了关键性作用.野生型p53基因通过激活或抑制一系列基因,使肿瘤细胞周期阻滞,抑制肿瘤细胞放射损伤的修复,促进肿瘤细胞的凋亡,以及在乏氧环境中对促进肿瘤细胞凋亡至关重要,增强了肿瘤细胞对放疗的敏感性。
去γ-羧基凝血酶原(DCP)与甲胎蛋白(AFP)一样被认为是一种很有价值的肝癌血清肿瘤标志物.DCP作为肝癌的肿瘤标志物已得到认可并用于临床多年.在肝癌的诊断上,DCP与AFP之间无明显相关关系,并表现为一定的互补性,联合检测DCP与AFP有助于肝癌的早期诊断,同时对肝癌的疗效评价、预后评估有一定的指导意义。
目的 研究奥沙利铂(L-OHP)加白介素-2(IL-2)腹腔热化疗联合静脉化疗治疗老年癌性腹腔积液的疗效和不良反应.方法将42例消化系统肿瘤来源的癌性腹腔积液患者引出腹腔积液后,在加热的5%葡萄糖溶液2 000～2 500 mi中加入L-OHP 85 ms/m2及IL-2(2 MU),用NRL-002型内生场肿瘤热疗系统行腹部局部热疗,腹腔内温度保持在41～43℃,持续60～120 min.腹腔热
肿瘤发生与端粒维持密切相关,大部分肿瘤细胞的端粒维持是通过端粒酶途径,而少部分肿瘤细胞是通过非端粒酶依赖途径,即所谓的端粒替代延长机制实现端粒维持.端粒延长途径的选择在不同水平如细胞、蛋白、基因水平会受多因素的影响即端粒本身结构的完整性、染色体的稳定性、细胞周期、组蛋白等因素影响.了解这些影响因素,有利于进一步研究阻断端粒延长途径的药物,从而控制肿瘤的无限增长,有效治疗肿瘤。
转移性肾细胞癌靶向治疗的药物包括VHL-低氧缺乏因子-血管内皮生长因子(VHL-HIF-VEGF)途径靶向药物舒尼替尼、索拉非尼、贝伐单抗、阿西替尼等和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)抑制剂西罗莫司脂化物、依维莫司等.这些靶向药物在转移性肾细胞癌的治疗中取得了良好的效果,但是其不良反应需要引起足够的重视.在患者治疗方案上的选择以及对非透明肾细胞癌的治疗效果方面还需要进一步的研究。
许多研究表明巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在肿瘤细胞中过度表达,通过多种方式及途径参与肿瘤的形成过程及进展.MIF复杂的分子作用机制至今尚未完全阐明,近年来有关MIF参与消化系肿瘤特别是肝癌的发生、发展的研究逐渐增多。
^125Ⅰ粒子组织间放疗易引起肠道组织损伤，其发生机制可能与肠道组织的更新速度快，处于M期、G2期及S后期的细胞多相关。肠道组织接受放疗的耐受剂量约为160 Gy，若吸收剂量大于其耐受剂量时即可发生肠道组织的放射性损伤。在^125Ⅰ组织间放疗的临床应用中，粒子植入前通过治疗计划系统制定科学、严密的计划，操作过程中应用超声、CT、MRI及其他影象学技术进行准确的定位，在粒源和肠道组织间设置适当的屏障
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