【摘 要】
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目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响。方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味
【机 构】
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福建中医药大学附属人民医院; 厦门大学附属第一医院同民分院; 福建中医药大学;
【基金项目】
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福建省自然科学基金项目(No.2012J01378)~~
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目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响。方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味四君子汤)、中药+激素组,每组10只。测大鼠24h尿蛋白;电镜下进行肾脏超微病理观察,实时荧光定量PCR检测肾组织FAK、p38mRNA表达,Western Blot检测肾皮质FAK、p38蛋白及磷酸化。结果:1第21天,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。第35天,与模型组比较,3组尿蛋白均显著性降低(P<0.01)。第35天与第21天相比,模型组显著性升高、激素组和中药+激素组显著性降低(P<0.05)。2模型组足细胞肿胀,足突增宽、部分或弥漫性融合;各治疗组肾小球病变明显减轻,仅见部分足突融合。3与模型组比较,各药物干预组FAK mRNA、p38 mRNA表达显著性减少(P<0.01)。4模型组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性增高(P<0.01),与模型组比,各药物干预组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性降低(P<0.05)。结论:阿霉素可通过FAK/p38途径导致阿霉素肾病的形成;肾组织FAK磷酸化,可诱导下游p38通路激活,介导肾脏损伤;加味四君子汤、激素能抑制FAK/p38通路,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿。
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