【摘 要】
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目的:探讨KCa3.1通道在糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用.方法:培养原代大鼠胸主动 脉VSMCs,取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,采用常规免疫
【机 构】
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西安医学院基础医学部生理学教研室,陕西,710021;西安医学院基础医学部研究所,陕西,710021
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目的:探讨KCa3.1通道在糖基化终产物(AGEs)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)表型转化中的作用.方法:培养原代大鼠胸主动 脉VSMCs,取收缩表型的VSMCs进行AGEs孵育,采用常规免疫组织化学染色和RT-PCR等方法观察不同浓度AGEs对VSMCs内α-smooth muscle actin、osteopontin及 KCa3.1通道表达的影响和表型变化,并用TRAM34(KCa3.1通道选择性阻断剂)与AGEs共孵育VSMCs,观察VSMCs内α-smooth muscle actin、osteopontin的表达及表型变化.结果:原代大鼠胸主动脉VSMCs内α-SMA的mRNA表达随着AGEs孵育浓度的增加而下降,且任意浓度AGEs浓度孵育后α-SMA随时间进展而下降,而VSMCs内osteopontin 的mRNA表达随着AGEs孵育浓度的增加而增加,且任意浓度AGEs浓度孵育后osteopontin 随时间进展而增加,VSMCs内KCa3.1通道mRNA表达的变化趋势和osteopontin 的mRNA表达趋势一致.KCa3.1通道的阻断剂可抑制AGEs导致的VSMCs内α-SMA的mRNA表达下降和VSMCs内osteopontin 的mRNA表达增加.结论:AGEs可通过上调KCa3.1通道诱导VSMCs从收缩表型转变为合成表型.
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