根尖周炎模型小鼠DKK1、SFRP1及骨形成相关分子Runx2、Osteocalcin的表达变化

来源 :临床口腔医学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:jiushiaijiujiu
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目的:检测DKK1和SFRP1在小鼠实验性根尖周炎中不同时期的表达,并初步观察根尖周炎症状态下骨形成相关分子Runx2和Osteocalcin改变.方法:将50只8~10周C57 BL/6雄性小鼠随机分成0 d,7 d,14 d,21 d组和28 d组,每组10只.分离下颌骨,Micro-CT扫描观察根尖周炎症骨缺损体积,同时制备磨牙近远中向矢状切片行HE组织学观察,采用免疫组化检测DKK1和SFRP1及骨形成相关分子(Runx2和Osteocalcin)表达水平.另每组取3只小鼠,处死前14 d和4 d分别注射钙黄绿素(30 mg/kg)和茜素红(50 mg/kg)后行硬组织磨片,初步观察根尖周骨改建状态.结果:Micro-CT扫描显示随根尖周炎的发生发展,术后7 d开始至14 d,根尖缺损体积逐渐增大,术后21 d达到最高值.破骨细胞数量在21 d最多,28 d趋于稳定.DKK1和SFRP1阳性细胞在术后7~14 d表达逐渐增多,在术后28 d表达有所下降.Runx2和Osteocalcin阳性细胞术后7~28 d表达数目持续增多.结论:DKK1和SFRP1参与了根尖周病病理过程,根尖周骨破坏进程可能伴随代偿性骨形成.“,”Objective:The purpose of this study was to investigate the expression of DKK1,SFRP1,Runx2 and Os-teocalcin in experimental periapical lesions in mice. Methods:Periapical lesions were induced in 50 C57 BL/6 mice by oc-clusal pulp exposure in the mandibular first molars of mice. Both sides of mandibular first molars were exposed. Five groups of animals receiving pulp exposure were sacrificed at 7,14,21 and 28 days(n=7,each group),and nontreated mice served as the baseline control(day 0). Animals were sacrificed randomly at 0,7,14,21 and 28 days after pulp exposure. The jaws that contain the first molar were obtained and subject to Micro-CT,histological,immunohistochemical examination. At the 14th day before sacrified,the mice(n=3,each group)were injected calcein(30 mg/kg),and the 4th days prior to sacrifice,the mice were injected fluorochromes alizarin(50 mg/kg),for assessment of bone formation activity. Results:According to the Micro-CT examination,the periapical shadow could beobserved on day 7,and increased to peak on day 21. The number of osteoclasts ascended and peaked on day 21,and then gradually decreased on day 28. DKK1 and SFRP1 positive cells could be observed ascended from day 7 to day 21,and then decreased gradually on day 28. The number of Runx2 and Osteocalcin positive cell increased from day 7 to day 28. Conclusion:DKK1,SFRP1 might be involved in periapical lesions. It may be a complementa-ry therapeutic strategy for bone loss in mice periapical.
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