【摘 要】
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目的 评价吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶,蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠70只,体重280～330 g,
【机 构】
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中山大学附属第二医院麻醉科,中山大学附属第一医院手术室
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目的 评价吗啡后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响及磷脂酰肌醇-3激酶,蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶(PI3K/Akt)信号通路在其中的作用.方法 清洁级雄性SD大鼠70只,体重280～330 g,年龄16～17周.随机分为5组(n=14):假手术组(S组)、缺血冉灌注组(IR组)、吗啡后处理组(M组)、渥曼青霉素+吗啡后处理组(w+M组)和渥曼青霉素组(W组).采用结扎左冠状动脉前降支45 min、再灌注120 min的方法 制备心肌缺血再灌注模型.S组仅穿线,不结扎;M组于再灌注前3 min和再灌注后2 min时经左颈内静脉注射吗啡1.25 mg/kg;W+M组于结扎左冠状动脉前降支前20 min时经左颈内静脉注射PI3K特异性阻断剂渥曼青霉素15μg/kg,并行吗啡后处理;W组于结扎左冠状动脉前降支前20 min时经左颈内静脉注射渥曼青霉素15 μg/kg.于左冠状动脉前降支阻断前即刻、阻断20 min和再灌注120 min(T1-3)时记录心率(HR)、平均动脉压(MAP)和心率.收缩压乘积(RPP);于再灌注120 min时各组随机取9只大鼠,计算心肌缺血和梗塞范围;其余5只大鼠采用Western blot法测定心肌组织总Akt和磷酸化Akt的表达水平.结果 五组HR、MAP、RPP、心肌缺血范围和总Akt表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05);与T1时比较,IR组、M组、S+M组和W组再灌注时MAP和RPP均降低(P
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