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目的 探讨中药单体雷公藤红素联合氟尿嘧啶对人肝癌细胞Hep3B增殖、侵袭及凋亡的影响,观察两药联合应用是否具有协同抑制作用.方法 按随机数字表法将Hep3B细胞分为空白对照组、雷公藤红素组、氟尿嘧啶组及联合组.雷公藤红素组加入2.5 μmol/l的雷公藤红素,氟尿嘧啶组加入25 μg/ml氟尿嘧啶,联合组加入2.5 μmol/l的雷公藤红素和25 μg/ml氟尿嘧啶.分别于干预后24、48 h,采用MTS实验检测各组细胞增殖率,采用细胞划痕实验检测各组细胞迁移能力,采用Transwell侵袭实验检测各组细胞侵袭能力,采用流式细胞仪技术检测各组细胞凋亡情况,采用Western blot法检测各组细胞磷酸化蛋白激酶B(phosphorylated Protein Kinase B,p-AKT)、磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylated Extracellular Signal-Regulated Kinase,p-ERK)信号蛋白及caspase-3和Bax蛋白表达.结果 与空白对照组比较,干预后24、48 h,联合组细胞增殖率[24 h:(0.305±0.016)％比(0.768±0.063)％,48 h:(0.201±0.008)％比(1.111±0.037)％]下降(P＜0.01),细胞迁移率[24 h:(0.20±0.03)％比(0.40±0.04)％,48 h:(0.25±0.02)％比(0.59±0.0 7)％]降低(P＜0.01),细胞凋亡率[24 h:(24.33±3.85)％比(3.80±0.40)％,48 h:(45.10±4.10)％比(8.47±1.65)％]增加(P＜0.01),裂解半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3) [24 h:(1.39±0.11)比(1.01±0.04),48 h:(1.38±0.12)比(0.99±0.03)]、Bax[24 h:(1.35± 0.13)比(1.00±0.08),48 h:(1.39±0.09)比(0.99±0.05)]蛋白表达升高(P＜0.05);干预后24 h,联合组细胞侵袭数量[(15±6)个比(231±38)个]较空白对照组减少(P＜0.05),干预后48 h,联合组P-AKT/AKT[(0.79±0.04)比(0.99±0.05)]和P-ERK/ERK[(0.52±0.04)比(0.75±0.07)]蛋白表达较氟尿嘧啶组降低(P＜0.05).结论 雷公藤红素可增强氟尿嘧啶抑制人肝癌细胞系Hep3B增殖、侵袭、迁移,并促进肝细胞凋亡,其机制为下调肝癌细胞p-AKT、p-ERK表达,上调cleaved caspase-3和Bax表达.