【摘 要】
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目的 应用低分子肝素治疗胚泡植入障碍小鼠,观察EGFR/PI3K/Akt信号通路的变化,探究其对子宫内膜容受性的作用机制.方法 将72只C57BL/6小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阿司
【机 构】
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锦州医科大学北部战区总医院研究生培养基地生殖医学中心,沈阳 110000北部战区总医院生殖医学中心,沈阳 110000;
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目的 应用低分子肝素治疗胚泡植入障碍小鼠,观察EGFR/PI3K/Akt信号通路的变化,探究其对子宫内膜容受性的作用机制.方法 将72只C57BL/6小鼠随机分为6组,空白组、模型组、阿司匹林组、低分子肝素高剂量组、低分子肝素中剂量组、低分子肝素低剂量组.除空白组外,其余各组用吲哚美辛建立胚泡植入障碍模型.妊娠第5天上午脱颈处死小鼠,计数小鼠子宫胚泡植入数,应用免疫组化、Western Blot、Real-time PCR检测子宫内膜HBEGF、EGFR、PI3K、Akt的表达.结果 与模型组比较,空白组及药物治疗组小鼠子宫宫体红润、植入分布均匀,植入位点数增加(P<0.05),子宫内膜HE染色上皮细胞厚,间质细胞较大且排列紧密,腺体及血管较多;低分子肝素高剂量子宫内膜HBEGF、EGFR、PI3K、Akt蛋白及mRNA的表达高于各组(P<0.05).结论 低分子肝素可通过促进HBEGF的表达,激活EGFR/PI3K/Akt信号通路,进而改善子宫内膜容受性,增加胚泡植入成功率.
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