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目的探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(m TOR)信号通路对重症急性胰腺炎(SAP)致肝脏损伤的影响。方法健康雄性SD大鼠40只,按随机数字表法随机均分为4组(n=10):假手术组、SAP组、PI3K抑制剂LY294002组(简称LY294002组)、m TOR激酶抑制剂rapamycin组(简称rapamycin组)。采用逆行胰胆管注射5%牛磺胆酸钠1 m L/kg方法制备SAP模型。各组大鼠于造模后6 h下腔静脉取血检测血淀粉酶(AMY)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,观察肝脏组织病理学变化,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡以计算凋亡指数(AI),Western blot法检测肝脏组织中Akt、磷酸化(p)-Akt、m TOR、p-m TOR蛋白表达情况。结果 1血清AMY、ALT、AST水平及AI:与假手术组相比,其余3组AMY、ALT、AST水平及AI均明显升高(P<0.05);与SAP组相比,LY294002组和rapamycin组这4个指标值均明显降低(P<0.05)。2肝脏组织病理学表现:与假手术组相比,其余3组肝脏组织损伤严重;与SAP组相比,LY294002组和rapamycin组肝脏组织损伤程度有所改善。3 Akt、m TOR、p-Akt、p-m TOR蛋白表达水平:与假手术组比较,其余3组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR蛋白水平明显升高(P<0.05);与SAP组相比,LY294002组p-Akt/Akt、p-m TOR/m TOR蛋白水平明显降低(P<0.05),rapamycin组p-m TOR/m TOR蛋白水平明显下降(P<0.05),但p-Akt/Akt蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 PI3K/Akt/m TOR信号通路的激活可能是SAP致肝脏损伤发生的原因之一,抑制该信号通路有可能成为控制SAP发展并减轻肝脏损伤的新途径。