【摘 要】
:
目的观察二甲双胍通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法成年SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和二甲双胍组,采用结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠建模前灌胃给于二甲双胍250mg/kg,对照组和模型组给与等体积生理盐水。3组大鼠再灌注2h后,采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ);采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)
【机 构】
:
河南省人民医院心血管综合病区,郑州 450000河南省人民医院心血管综合病区,郑州 450000河南省人民医院心血管综合病区,郑州 450000河南省人民医院心血管综合病区,郑州 450000河南省人
论文部分内容阅读
目的观察二甲双胍通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)-Nod样受体家族包含pyrin结构域蛋白3(NLRP3)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。
方法成年SD大鼠随机数字表法分为对照组、模型组和二甲双胍组,采用结扎左冠状动脉前降支构建大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。二甲双胍组大鼠建模前灌胃给于二甲双胍250 mg/kg,对照组和模型组给与等体积生理盐水。3组大鼠再灌注2 h后,采用生化酶法检测心肌损伤标志物酸激酶(CK-MB)和肌钙蛋白Ⅰ(cTn Ⅰ);采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和原位缺口末端标记法(TUNEL)染色分析大鼠心肌组织梗死面积和凋亡指数;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)分析白细胞介素(IL)-1β和IL-18的表达水平;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析大鼠心肌组织AMPK、NLRP3和半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)-1表达水平。计量组数比较采用单因素方差分析。
结果二甲双胍组大鼠心肌梗死比例[(26.14±4.71)%]明显低于模型组大鼠心肌梗死比例[(43.74±15.00)%],差异有统计学意义(t=3.540,P
其他文献
目的探讨微小RNA(miR)-17-5p对人结直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭功能的影响及其机制。方法培养人结直肠癌细胞RKO、SW620、LOVO、HCT116和人正常结肠上皮细胞NCM460,以上细胞购自美国典型培养物保藏中心。利用反转录实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-17-5p在各细胞系内的表达,构建miR-17-5p抑制剂miR-17-5pinhibitor及其阴性对照negativecontrol并转染至RKO细胞,分别设为miR-17-5p抑制剂(miR-17-5pinhibi
目的探讨β-石竹烯通过调节海马胰岛素生长因子-1(IGF-1)信号通路缓解小鼠围术期神经认知障碍的作用。方法老年小鼠共60只,鼠龄20~22个月,体重28~34g,将其分为4组(n=15):假手术对照组(Sham组)、外科手术组(O组)、外科手术 低剂量β-石竹烯组(O B1组)和外科手术 高剂量β-石竹烯组(O B2组)。Sham组仅行戊巴比妥钠麻醉,但不行外科手术操作;O组小鼠于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术;O B1和O B2组于戊巴比妥钠麻醉下行剖腹探查术,术后即刻、24、48、72h分别腹腔注射β
目的探讨长链非编码核旁斑装配转录物1(LncNEAT1)靶向微小RNA(miR)-506-3p对结肠癌细胞增殖和迁移的影响及其机制。方法收集河南省人民医院手术切除的结肠癌组织标本和癌旁正常组织标本各82例,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测结肠癌组织和癌旁组织中LncNEAT1的mRNA表达水平;构建miRNA-Control、miR-506-3p和短发卡RNA(shRNA)-Control、shRNA-LncNEAT1慢病毒结肠癌细胞株,采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析LncNEAT1和
目的观察大黄素联合泼尼松干预下阿霉素诱导的肾病综合征大鼠尿蛋白定量变化、肾组织病理改变及肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)表达的改变,探讨大黄素联合泼尼松对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用及其机制。方法SD雄性大鼠随机分成4组:对照组(CTR组)、阿霉素肾病组(ADR组)、激素治疗组[GC组、泼尼松12mg/(kg·d)]、大黄素联合泼尼松治疗组[EMD组、大黄素100mg/(kg·d) 泼尼松12mg/(kg·d)]。采用一次性尾静脉注射阿霉素(6mg/kg)建立阿霉素肾病大鼠模型。观察大鼠造模前1
目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)MT1JP靶向微小RNA(miR)-18a-5p对非小细胞肺癌恶性细胞生物学的影响。方法选择2018年6月到2021年6月河南省人民医院收治的71例非小细胞肺癌和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析肿瘤组织和癌旁组织lncRNAMT1JP和miR-18a-5p表达水平。采用对照慢病毒和lncRNAMT1JP慢病毒感染A549细胞,建立lncRNA组和MT1JP组细胞,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和EdU染色分析两组细胞增殖;采用Trans
目的探讨人骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对骨肉瘤细胞MG63增殖与迁移的影响。方法采用贴壁培养法分离人BMSCs,流式细胞技术对BMSCs鉴定。采用超速离心法分离BMSCs外泌体,透射电镜观察外泌体形态、蛋白质印迹法(Westernblot)检测外泌体特异性分子标志物CD81、CD63。将体外培养的MG63细胞分为BMSCs外泌体实验组和对照组。采用细胞计数法、细胞增殖实验(CCK-8)和细胞划痕实验检测细胞的增殖和迁移,采用聚合酶链反应(PCR)及Westernblot技术检测外泌体干预后B淋巴细
目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)/血管内皮生长因子受体2(VEGFR2)信号轴激活促进腰椎间盘退变的分子机制。方法通过经腹膜外入路手术方法在小鼠体内建立腰椎间盘退变模型,采用组织学染色评估建模后腰椎间盘退变情况,采用免疫荧光染色检测退变腰椎间盘内VEGF、VEGFR2、基质金属蛋白酶(MMP)-13等指标的表达;另外通过体外实验对髓核细胞分别进行VEGF干预及小干扰RNA(siRNA)沉默VEGFR2,采用实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质印迹法(Westernblot)分析VEGF
目的探讨缝隙连接蛋白43(Cx43)在激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(BMSCs)中的表达及其对细胞增殖的作用。方法收集20例激素性股骨头坏死和20例股骨颈骨折患者的股骨骨髓,分离培养BMSCs,培养至第3代用于实验。构建携Cx43的重组慢病毒载体,转染、筛选获得阳性细胞。实验分为A组:激素性股骨头坏死患者BMSCs组;B组:激素性股骨头坏死患者BMSCs经Cx43重组慢病毒感染组;C组:激素性股骨头坏死患者BMSCs经空载体感染组;D组:股骨颈骨折患者BMSCs组。检测上述分组中细胞增殖,
目的探索原核表达系统生产的T细胞免疫球蛋白及黏蛋白结构域蛋白-1-Fc(Tim-1-Fc)融合蛋白能否为Tim-1蛋白模拟品。方法大肠杆菌合成Tim-1-Fc融合蛋白,以体外蛋白质结合实验测定其能否与Tim-4蛋白结合。通过荧光激活的细胞分选(FACS)检测磷脂酰丝氨酸(PS)与膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(AnnexinV-FITC)间的结合情况,间接探明该蛋白与PS的结合。结果体外蛋白相互作用实验证实Tim-1-Fc融合蛋白可以结合Tim-4蛋白。FACS数据分析表明无论有无过氧化氢诱导,Tim-1-F
目的探究敲低长链非编码RNAPURPL调控微小RNA(miR)-137抑制物/Notch同源物1干扰物信号轴对抗乳腺癌的调控机制。方法生信系统分析PURPL与癌症相关性;实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测PURPL,miR-137,Ⅰ型跨膜受体蛋白(Notch1)在乳腺癌组织表达;蛋白质印迹法(Westernblot)、免疫荧光检测Notch1在乳腺癌组织中蛋白和阳性信号的表达;双荧光素酶报告基因检验miR-137抑制物与PURPL和Notch1的调控机制;细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、