组织因子在移植物抗宿主病患者内皮损伤中的作用机制研究

来源 :中华血液学杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户：kyy06

【摘要】

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8MAPK和JNK磷酸化增强,而磷酸化ERK无变化.p38MAPK和JNK阻滞剂可显著降低异基因CD4+和CD8+T淋巴细胞诱导HUVEC的TF表达.抗TF抗体和p38MAPK、JNK阻滞剂均可下调异基因T淋巴细

【作者】

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李泉张剑黎纬明邹萍

【机构】

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华中科技大学同济医学院附属协和医院血液研究所,武汉,430022华中科技大学同济医学院附属襄樊医院普外科;

【出处】

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中华血液学杂志

【发表日期】

：

2009年9期

【关键词】

：

移植物抗宿主病组织因子 T淋巴细胞血管内皮细胞丝裂原激活蛋白激酶类 Graft-versus-host disease Tissue factor T l

【基金项目】

：

国家自然科学基金;

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8MAPK和JNK磷酸化增强,而磷酸化ERK无变化.p38MAPK和JNK阻滞剂可显著降低异基因CD4+和CD8+T淋巴细胞诱导HUVEC的TF表达.抗TF抗体和p38MAPK、JNK阻滞剂均可下调异基因T淋巴细胞诱导的HUVEC中VCAM-1、TNF-α、IFN-γ和IL-6的表达.结论 TF通过细胞内信号通路p38MAPK和JNK参与了GVHD导致的血管内皮细胞损伤和活化.

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