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目的
观察Tat-Smac N7融合肽对人肺癌细胞系H460和人食管癌细胞系EC109的辐射增敏作用，探讨其辐射增敏机制。
方法取对数生长期H460和EC109细胞，分为DAPI对照组、FITC-Smac N7和FITC-Tat-Smac N7组，荧光显微镜观察两种细胞不同时间药物入核情况。取对数生长期H460和EC109细胞，分为单纯照射组、照射联合Tat-Smac N7组，单纯照射组给予0、2、4、6 Gy照射，照射联合Tat-Smac N7组中Tat-Smac N7的浓度为20 μmol/L，WST-1测定Tat-Smac N7的辐射增敏作用。取对数生长期H460和EC109细胞，分为对照组、Tat-Smac N7组、单纯照射组和照射联合Tat-Smac N7组，吸收剂量为4 Gy，Tat-Smac N7浓度为20 μmol/L，细胞流式分析仪测定细胞不同时间的细胞凋亡率。
结果Tat-Smac N7融合蛋白进入2种细胞系后2 h可以有蓄积，且这种蓄积可延续到24 h，而Smac N7则不能进入细胞。Tat-Smac N7能够增强H460和EC109细胞的辐射敏感性(F＝22.2、13.2，P<0.05)，照射联合Tat-Smac N7可明显增加辐射诱导的细胞凋亡率(24 h：F＝9.32、5.86，P<0.05；48 h：F＝7.09、8.25，P<0.05)。Tat-Smac N7联合照射后凋亡诱导效应具有时间依赖性。
结论Tat-Smac N7融合肽可促进肿瘤细胞的辐射敏感性，作为一种新的Smac蛋白类似物，有望用于肿瘤的辐射增敏治疗。