【摘 要】
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目的观察特异性CCR3拮抗剂GW766994是否通过拮抗趋化因子CCL11的作用影响阿尔茨海默病(AD)的病理变化。方法在原代海马神经元培养物中应用Western blot、ELISA和体视学细胞计
【基金项目】
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辽宁省自然科学基金课题(2015020547);中国博士后科学基金(2015M581375);沈阳市科技人才应用技术研究项目(18-014-4-51)
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目的观察特异性CCR3拮抗剂GW766994是否通过拮抗趋化因子CCL11的作用影响阿尔茨海默病(AD)的病理变化。方法在原代海马神经元培养物中应用Western blot、ELISA和体视学细胞计数等方法,分别测定CDK5、GSK3β、磷酸化tau蛋白和可溶性Aβ的水平以及树突交叉和成熟树突脊的数量。结果 CCL11的受体CCR3由海马神经元表达,用CCL11处理原代海马神经元培养物(体外14d,14DIV),导致细胞周期蛋白依赖性激酶5(CDK5)和糖原合酶激酶-3β(GSK 3β)的激活,并与多个位
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