【摘 要】
：
目的 探讨低可发酵寡聚糖、双糖、单糖及多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、IL-17表达的影响.方法 将40只SD大鼠按照随机数字表法分为高FODMAP组、低FODMAP组、模型组和空白对照组,每组10只.空白对照组不进行处理,其余3组均采用三硝基苯磺酸灌肠法制作UC大鼠模型.干预阶段,高FODMAP组及低FODMAP组分别给予定制鼠粮,且同时给予美沙拉嗪治疗;而空白对照组及模型组仅给予清洁级鼠粮.干预周期为14 d,分别比较干预期间不同时间段各组大鼠的一般情况、疾病活动指数(
【机 构】
：
310013 杭州,浙江医院消化内科;310013 杭州,浙江医院临床营养科;310013 杭州,浙江医院消化内科;310013 杭州,浙江医院临床营养科
论文部分内容阅读
目的 探讨低可发酵寡聚糖、双糖、单糖及多元醇(FODMAP)饮食对溃疡性结肠炎(UC)大鼠TNF-α、IL-17表达的影响.方法 将40只SD大鼠按照随机数字表法分为高FODMAP组、低FODMAP组、模型组和空白对照组,每组10只.空白对照组不进行处理,其余3组均采用三硝基苯磺酸灌肠法制作UC大鼠模型.干预阶段,高FODMAP组及低FODMAP组分别给予定制鼠粮,且同时给予美沙拉嗪治疗;而空白对照组及模型组仅给予清洁级鼠粮.干预周期为14 d,分别比较干预期间不同时间段各组大鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜大体形态损伤评分、结肠黏膜组织病理学评分、结肠黏膜和血清TNF-α、IL-17水平.结果 高FODMAP组、低FODMAP组和模型组大鼠DAI均明显高于空白对照组(均P<0.05);与模型组相比,低FODMAP组大鼠在干预的第7和14天时,DAI评分均明显下降(均P<0.05);而高FODMAP组大鼠则在干预的第14天时,DAI评分出现明显下降(P<0.05);与低FODMAP组相比,高FODMAP组大鼠在干预的第7、14天时DAI明显升高(均P<0.05).高FODMAP组和模型组大体形态损伤评分均明显高于空白对照组(均P<0.05);与模型组比较,高FODMAP组和低FODMAP组大体形态损伤评分均明显降低(均P<0.05);与低FODMAP组相比,高FODMAP组大鼠大体形态损伤评分明显升高(P0.05).高FODMAP组、低FODMAP组和模型组组织病理学评分均明显高于空白对照组(均P<0.05);与模型组比较,高FODMAP组和低FODMAP组组织病理学评分均明显降低(均P<0.05).与空白对照组相比,高FODMAP组、低FODMAP组和模型组结肠黏膜和血清TNF-α、IL-17水平均明显升高(均P<0.05);与模型组相比,高FODMAP组和低FODMAP组TNF-α、IL-17水平均明显降低(均P<0.05);与低FODMAP组相比,高FODMAP组结肠黏膜TNF-α、IL-17水平均明显升高(均P<0.05).结论 低FODMAP饮食联合美沙拉嗪能明显降低UC大鼠DAI、结肠大体形态损伤评分及组织病理学评分,改善TNF-α和IL-17的表达.
其他文献
目的:研究1例常染色体隐性先天性鱼鳞病(autosomal recessive congenital ichthyosis, ARCI)患儿的临床和遗传学特征。方法:收集和分析1例疑诊ARCI患儿的临床资料，并以病例报告形式描述研究结果。采集患儿与其父母的静脉血，提取基因组DNA后通过二代测序查找病因，Sanger测序验证阳性发现，然后应用Mutation Taster、PROVEN、PolyPhen2等软件预测变异致病性，并根据美国医学遗传学与基因组学学会标准和指南对变异进行分类。结果:患儿为1个月7日
目的:分析一例肾活检病理学表现为弥漫系膜硬化的激素耐药肾病综合征患儿的遗传学病因。方法:提取患儿及其父母外周血样本的DNA，应用目标区域捕获二代测序法对患儿进行已知遗传性肾病综合征的基因变异检测，对候选变异位点用Sanger测序法对患儿及其父母进行验证。结果:患儿携带n TRPC6基因第2外显子c.325G>A(p.Gly109Ser)杂合错义变异，其父母未检测到相同变异。根据美国医学遗传学会遗传变异分类标准和指南，判断该变异为致病性。n 结论:TRPC6基因c.325G>A杂合错义变异
目的:对1例癫痫伴全面性发育落后患儿的临床特征及n ZBTB18基因变异进行分析，明确其可能的致病原因，为临床诊断提供依据。n 方法:选择四川大学华西第二医院确诊的1例癫痫伴全面性发育落后患儿，分析其临床表现、实验室检查及n ZBTB18基因变异。n 结果:患儿主要表现为全面性发育落后、身材矮小、癫痫发作；脑电图示睡眠期右侧中央区尖(慢)波多次发放，睡眠期额、右侧后颞区尖波偶见发放；头颅MRI示未见明显异常。全外显子测序显示n ZBTB18基因(OMIM: 6
目的:对1个Usher综合征家系的临床特征及基因变异进行分析，明确其遗传病因。方法:对家系中患儿进行全外显子测序，就发现的可疑致病变异用Sanger测序法对患儿及其父母进行检测，明确先证者病因后，进一步对家系中的胎儿进行产前诊断。结果:测序结果显示先证者n PCDH15基因(NM_033056)存在c.17_18insA(p.Tyr6Ter*)及c.4095_4096insA(p.Arg1366Lys fs*38)复合杂合变异，变异分别来源于其父母。同时对100名正常人DNA进行n P
目的:探讨临床1例复杂性皮质发育不良伴脑畸形3型(cortical dysplasia, complex, with other brain malformations 3，CDCBM3)患儿的基因型与表型关系。方法:收集先证者及其父母外周血，提取基因组DNA，采用全外显子测序对先证者进行检测，并应用Sanger测序对先证者及父母进行验证。结果:先证者为1例1岁2个月男性患儿，表现为运动发育迟缓，巨脑回，严重认知障碍，语言缺失，先天性喉骨软化等多发性先天异常。全外显子测序检测到患儿n KIF2A
目的:探讨1例足月小样儿伴有消化道出血、发育落后及血小板减少患儿的遗传学病因。方法:对患儿进行临床和实验室检查，应用二代测序技术进行基因测序分析，对可疑致病基因位点进行患儿及其父母的Sanger测序验证。结果:二代测序结果显示，患儿n SON基因存在一个c.5751_5754del变异，导致氨基酸发生移码变异(p.V1918Efs*87)，患儿父母在该位点均无变异。n 结论:SON基因的杂合变异可能是导致该例患儿ZTTK综合征的遗传学病因。上述发现丰富了n SON基因的变异谱，
男，汉族，2个月11天，系第一胎第一产，否认出生窒息及头部外伤史，近期无疫苗接种史。因“间断抽搐4小时”由外院转入湖北省妇幼保健院(先后入住PICU和小儿神经内科)。患儿抽搐表现为发作性的双眼凝视、唇面部发绀并伴有意识丧失，单次持续1分钟可自行缓解，间隔约半小时发作一次。入院查体：生命体征平稳，嗜睡，精神反应差，全身皮肤稍黄染发花，口唇发绀，咽部充血，颈软无抵抗，四肢肢端循环欠佳。实验室检查：血常规大致正常；生化检查提示肝酶、心肌酶谱及胆红素升高：丙氨酸氨基转移酶58 U/L(参考范围：8~42 U/L)
目的:通过对两个Coffin-Siris综合征家系先证者的临床表征及基因变异分析，揭示其可能的遗传发病机制，为家系的遗传咨询提供依据。方法:应用全外显子组测序技术对两例先证者进行致病原因筛查，结合临床表型确定可能致病的候选基因，用Sanger测序法对先证者及其家系成员进行变异验证。结果:WES检测结果显示家系1先证者n ARID1B基因存在c.5467delG(p.Gly1823fs)杂合变异。家系2先证者检出n ARID1B基因c.5584delA(p.Lys1862fs)杂合变异。
目的:探讨干扰小RNA(siRNA)下调瘦素(leptin)的表达对体外培养的人病理性瘢痕成纤维细胞增殖能力及转化生长因子-βn 1(TGF-βn 1)、Ⅰ型胶原蛋白表达水平的影响。n 方法:收集川北医学院附属医院烧伤整形科手术切除的病理性瘢痕组织(增生性瘢痕、瘢痕疙瘩)。经原代细胞培养及细胞传代，取第3代细胞用于实验研究。实验分为2组：转染leptin-siRNA为实验组；转染空载体为阴性对照组。细胞转染48 h后进行后续实验。以CCK-8法测定细胞增殖能力。以实时定量聚合酶
该文从以下4个方面对“腹壁下动脉穿支皮瓣移植乳房再造术中与胸廓内血管吻合方式的选择”一文进行讨论：(1)腹壁下动脉穿支(DIEP)皮瓣的供区静脉数量；(2)单蒂DIEP皮瓣乳房再造需要吻合几支腹壁下静脉；(3)单蒂DIEP皮瓣乳房再造何时需要增加额外的静脉回流；(4)提出单蒂DIEP皮瓣乳房再造的静脉吻合方式。“,”The discussion aims to comment on “Vascular anastomosis patterns of internal mammary vessels as