目的探究微小RNA-29a(miR-29a)靶向调控干扰素诱导跨膜蛋白3(IFITM3)表达对肝癌HepG2细胞生长、增殖和凋亡的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测肝癌细胞HepG2和正常肝细胞株LO2中miR-29a的表达水平;采用脂质体法将miR-29a minmic及阴性对照转染至HepG2细胞,并分为过表达组和对照组,转染48 h后用QRCR法检测两组miR-29a水平;采用MTT法和流式细胞术检测各组细胞增殖及凋亡情况; Western blotting检测各组Bax、caspase-3凋亡相关基因及IFITM3的表达;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-29a对IFITM3的靶向调控作用。结果肝癌HepG2细胞miR-29a水平低于正常LO2细胞(P <0. 05);过表达组HepG2细胞miR-29a表达低于对照组(P <0. 05);过表达组HepG2细胞增殖率低于对照组(P <0. 05),凋亡率及Bax、caspase-3、IFITM3表达高于对照组(P <0. 05); miR-29a可显著抑制野生型FITM3-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性(P <0. 05),但其对突变型FITM3-3’UTR质粒转染细胞的荧光素酶活性无显著影响(P> 0. 05)。结论 miR-29a在肝癌中表达降低,可靶向调控IFITM3表达,抑制肝癌细胞生长、增殖,并促进其凋亡,可作为肝癌的潜在治疗靶点。