基于ROS探讨健肝消脂方改善非酒精性脂肪性肝病的机制

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目的:通过观察健肝消脂方对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)动物模型活性氧簇(ROS)水平的影响,探讨健肝消脂方干预胰岛素抵抗(IR)进而治疗NAFLD的分子机制.方法:采用高糖高脂饲料喂养大鼠复制NAFLD动物模型.将NAFLD模型大鼠随机分为正常对照组、病理模型组、二甲双胍组和健肝消脂方低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组15只.药物干预后,检测各组大鼠空腹胰岛素水平、空腹血糖水平、肝脏ROS水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、分析肝脏脂质沉积情况.结果:与正常对照组比较,病理模型组大鼠空腹胰岛素含量和HOMA-IR指数、ROS水平明显升高(P<0.05),肝脏脂肪变性明显增强(P<0.05).健肝消脂方高剂量组和二甲双胍组能抑制ROS,改善大鼠胰岛素抵抗(P<0.05),并改善肝脏脂质沉积(P<0.05).结论:健肝消脂方对NAFLD疗效确切,其作用机制可能与其抑制ROS活性进而改善胰岛素抵抗有关.
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