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作者单位:225300 江苏省泰州军分区干休所门诊部
通讯作者:张华乐
【关键词】 急性心肌梗死; R波电压改变
1 病例介绍
患者,男,50岁,患者既往有高血压病、糖尿病(2型)、高脂血症病史,有烟酒嗜好。2007年4月曾因反复心慌、胸闷、胸骨后疼痛到医院就诊,多次查心电图提示:窦性心律、心电轴左偏,临床诊断为冠心病。予以消心痛及阿司匹林口服,心慌、胸闷、胸骨后疼痛症状消失。2007年11月再次因心慌、胸骨后烧灼样疼痛住院治疗,经心电图、胸部CT及胃肠镜等相关检查,考虑胃溃疡、慢性浅表-萎缩性胃炎,予以抗Hp等治疗后,症状改善出院,出院后患者自行停用硝酸酯类及抗血小板聚集药物。2010年5月第3次因反复心慌、胸闷、胸骨后疼痛,并有肩背部放射痛入院,入院时心电图检查提示:窦性心律,心电轴左偏。住院第2天,患者下午自行外出,于0时左右回病房,约20 min后,患者开始出现胸骨后疼痛,急查心电图未发现异常的Q波及ST-T的改变,于是予以速效救心丸10丸舌下含服,约4 min后症状渐缓解,复查心电图较前图无明显的异常变化。5 min后患者再次出现胸骨后疼痛,疼痛逐渐加重,放射至双肩部及颈部,伴有出汗,无法忍受,予以速效救心丸10粒及消心痛10 mg舌下含化,再次查心电图,未发现明显ST-T的改变,前壁电压较前图稍低,且QRS波群较前稍有增宽,但小于0.12 s。含药后疼痛仍不能缓解,再次予以消心痛舌下含化,肠溶阿司匹林175 mg口服,并予以硝酸甘油及硫酸镁静滴,吗啡0.01 g肌注,心电监测提示窦性心律,心率在55次/min,血压180/120 mm Hg,即予以降压、解痉治疗,20 min后疼痛未缓解,患者大汗,予以杜冷丁0.1 g肌注,罂粟碱30 mg肌注,20 min后疼痛稍有减轻,仍呈持续性疼痛,急查心肌损伤复合物及心肌酶谱、血淀粉酶均在正常范围。后又先后予以罂粟碱30 mg及杜冷丁0.1 g肌注,经止痛、扩血管、抗凝、活血化瘀等治疗后,持续胸痛仍未缓解,心电监测提示心率105次/min,予以倍他乐克37.5 mg口服。予以行增强CT检查,不能完全排除主动脉夹层可能;心脏超声检查提示前壁心肌收缩平坦,复查心电图提示前间壁QRS波较前增宽,无异常Q波及明显的ST-T改变;心肌损伤复合物及心肌酶谱检查均增高。该患者后转院再次行胸部增强CT检查排除主动脉夹层;冠状动脉造影检查提示前间壁心肌梗死,部份心肌坏死,即以行PTCA,并放入一枚支架。
2 讨论
急性心肌梗死是常见的内科急症之一,心肌梗死是心肌缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。典型临床表现为胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶谱增高及心电图进行性改变,病变中可发生心律失常、休克、心力衰竭。急性心肌梗死心电图改变一般分为3个主要时期,分别为早期超急性损伤期、充分发展期(急性期)、慢性稳定期(陈旧期)。超早期的心电图改变为:(1)T波高耸,电压增加,一般在24 h内消失,个别可能因心肌细胞损伤,钾离子外流,可持续数日。(2)ST段斜抬高,可高达1.0~1.5 mv,ST段与T波的正常连接角消失。该患者为中年男性,有烟酒嗜好,有“三高”及心绞痛病史,是急性心肌梗死早期发生心绞痛的因素,也是发生再梗死的因素之一。本例患者经冠脉造影检查,诊断明确,但其发病过程,心电图改变不典型,该患者超早期心电图无上述改变,仅为轻度的电压下降及前壁的QRS波增宽。
(收稿日期:2011-07-14)
(本文编辑:郎威)
通讯作者:张华乐
【关键词】 急性心肌梗死; R波电压改变
1 病例介绍
患者,男,50岁,患者既往有高血压病、糖尿病(2型)、高脂血症病史,有烟酒嗜好。2007年4月曾因反复心慌、胸闷、胸骨后疼痛到医院就诊,多次查心电图提示:窦性心律、心电轴左偏,临床诊断为冠心病。予以消心痛及阿司匹林口服,心慌、胸闷、胸骨后疼痛症状消失。2007年11月再次因心慌、胸骨后烧灼样疼痛住院治疗,经心电图、胸部CT及胃肠镜等相关检查,考虑胃溃疡、慢性浅表-萎缩性胃炎,予以抗Hp等治疗后,症状改善出院,出院后患者自行停用硝酸酯类及抗血小板聚集药物。2010年5月第3次因反复心慌、胸闷、胸骨后疼痛,并有肩背部放射痛入院,入院时心电图检查提示:窦性心律,心电轴左偏。住院第2天,患者下午自行外出,于0时左右回病房,约20 min后,患者开始出现胸骨后疼痛,急查心电图未发现异常的Q波及ST-T的改变,于是予以速效救心丸10丸舌下含服,约4 min后症状渐缓解,复查心电图较前图无明显的异常变化。5 min后患者再次出现胸骨后疼痛,疼痛逐渐加重,放射至双肩部及颈部,伴有出汗,无法忍受,予以速效救心丸10粒及消心痛10 mg舌下含化,再次查心电图,未发现明显ST-T的改变,前壁电压较前图稍低,且QRS波群较前稍有增宽,但小于0.12 s。含药后疼痛仍不能缓解,再次予以消心痛舌下含化,肠溶阿司匹林175 mg口服,并予以硝酸甘油及硫酸镁静滴,吗啡0.01 g肌注,心电监测提示窦性心律,心率在55次/min,血压180/120 mm Hg,即予以降压、解痉治疗,20 min后疼痛未缓解,患者大汗,予以杜冷丁0.1 g肌注,罂粟碱30 mg肌注,20 min后疼痛稍有减轻,仍呈持续性疼痛,急查心肌损伤复合物及心肌酶谱、血淀粉酶均在正常范围。后又先后予以罂粟碱30 mg及杜冷丁0.1 g肌注,经止痛、扩血管、抗凝、活血化瘀等治疗后,持续胸痛仍未缓解,心电监测提示心率105次/min,予以倍他乐克37.5 mg口服。予以行增强CT检查,不能完全排除主动脉夹层可能;心脏超声检查提示前壁心肌收缩平坦,复查心电图提示前间壁QRS波较前增宽,无异常Q波及明显的ST-T改变;心肌损伤复合物及心肌酶谱检查均增高。该患者后转院再次行胸部增强CT检查排除主动脉夹层;冠状动脉造影检查提示前间壁心肌梗死,部份心肌坏死,即以行PTCA,并放入一枚支架。
2 讨论
急性心肌梗死是常见的内科急症之一,心肌梗死是心肌缺血性坏死,是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血所致。典型临床表现为胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌酶谱增高及心电图进行性改变,病变中可发生心律失常、休克、心力衰竭。急性心肌梗死心电图改变一般分为3个主要时期,分别为早期超急性损伤期、充分发展期(急性期)、慢性稳定期(陈旧期)。超早期的心电图改变为:(1)T波高耸,电压增加,一般在24 h内消失,个别可能因心肌细胞损伤,钾离子外流,可持续数日。(2)ST段斜抬高,可高达1.0~1.5 mv,ST段与T波的正常连接角消失。该患者为中年男性,有烟酒嗜好,有“三高”及心绞痛病史,是急性心肌梗死早期发生心绞痛的因素,也是发生再梗死的因素之一。本例患者经冠脉造影检查,诊断明确,但其发病过程,心电图改变不典型,该患者超早期心电图无上述改变,仅为轻度的电压下降及前壁的QRS波增宽。
(收稿日期:2011-07-14)
(本文编辑:郎威)