荭草苷调节微管稳定以促进脊髓损伤后轴突再生

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目的 探究荭草苷对脊髓损伤的作用及潜在机制.方法 建立氧糖剥夺模型及脊髓损伤大鼠模型,通过CCK-8检测荭草苷对原代神经元是否具有细胞毒性.在氧糖剥夺模型中,采用了实时荧光定量PCR、蛋白印迹、免疫荧光染色,并对脊髓损伤大鼠的脊髓切片进行免疫荧光实验,共同探究荭草苷对轴突再生以及微管稳定的影响.最后,通过BBB量表评分、斜板实验评分验证其促进脊髓损伤大鼠运动功能恢复的作用.结果 CCK-8检测表明,荭草苷在0~50 μmol/L浓度之间对原代神经元无细胞毒性作用(P>0.05).体外实验发现,荭草苷可显著上调Nefh、GAP43等轴突再生关键蛋白的mRNA和(或)蛋白表达,并使轴突长度增加,而且在上调乙酰化微管蛋白表达的同时降低酪氨酸化微管蛋白的表达,增加A/T比值(P<0.05,P<0.01).脊髓切片的免疫荧光结果与体外实验相符.在脊髓损伤大鼠中,荭草苷亦明显增加了BBB与斜板实验评分(P<0.05,P<0.01).结论 荭草苷可调节微管稳定以激活轴突内源性生长潜力,并改善脊髓损伤大鼠运动功能,为脊髓损伤治疗提供了新策略.
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