为了探究大黄黄芩药对对脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）诱导的内毒素血证模型大鼠肝脏炎症的调节机制,选取取雄性SD大鼠50只,随机分为空白组、模型组、地塞米松组、药对高剂量组、药对低剂量组,每组10只。各组大鼠给予相应药物进行预防性给药,连续给药7 d。末次给药结束0.5 h后尾静脉注射LPS(5 mg·kg^-1)造模,后每0.5 h测定一次动物肛温并记录,于造模后4 h处死动物,测定脾脏胸腺系数;采用ELISA法检测肝组织中细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量;采用比色法测定肝组织中一氧化氮（NO）含量;采用Western blot法检测肝组织中Toll样受体蛋白4（Toll样受体-4）,p38MAPK,磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）及一氧化氮合成酶（i NOS）蛋白相对表达量。结果显示,与空白组大鼠相比,模型组大鼠肝组织中TLR4蛋白表达、iNOS蛋白表达、p38磷酸化表达升高,IL-1β,NO,TNF-α含量显著升高（P<0.05或P<0.01）。与模型组比较,药对高剂量能显著降低大鼠肝组织中IL-1β,NO,TNF-α的表达（P<0.05或P<0.01）,下调i NOS蛋白表达与p38磷酸化表达（P<0.05）,但对TLR4蛋白并未出现显著的回调作用;药对低剂量能显著降低模型大鼠肝组织中IL-1β,NO的表达（P<0.01）,显著下调i NOS蛋白表达（P<0.01）,对p38磷酸化表达具有一定的下调趋势但不具有统计学意义,而对TLR4蛋白表达并没有表现出一定降低作用。大黄黄芩配伍使用可能是通过减少p38蛋白的磷酸化表达从而阻断p38 MAPK信号通路,来减少i NOS蛋白表达和炎性因子IL-1β,NO,TNF-α的释放,从而达到减缓炎症反应保护机体组织的作用。