【摘 要】
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目的 探讨阿托伐他汀与丙泊酚联合治疗在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其与NLRP3炎症小体之间的关系。方法 构建心肌细胞缺血再灌注模型；将大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MIRI）、阿托伐他汀组（Atorvastatin）、丙泊酚组（Propofol）和阿托伐他汀与丙泊酚联合组（Atorvastatin+Propofol）。应用TTC染色法检测各组大鼠心肌损伤面积；应用TUNEL染
【基金项目】
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辽宁省自然科学基金(20180550084；
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目的 探讨阿托伐他汀与丙泊酚联合治疗在大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制及其与NLRP3炎症小体之间的关系。方法 构建心肌细胞缺血再灌注模型；将大鼠随机分为假手术组（Sham）、模型组（MIRI）、阿托伐他汀组（Atorvastatin）、丙泊酚组（Propofol）和阿托伐他汀与丙泊酚联合组（Atorvastatin+Propofol）。应用TTC染色法检测各组大鼠心肌损伤面积；应用TUNEL染色法检测心肌细胞的凋亡情况；免疫荧光法检测ROS的表达水平；ELISA法检测心肌细胞中TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的表达情况；应用Western blot法检测NLRP3、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N的变化。结果 与模型组相比，阿托伐他汀和丙泊酚联合治疗组中大鼠的心肌梗死面积降低显著降低（P<0.05）；心肌细胞的凋亡率显著降低（P<0.05）;ROS的水平显著下降（P<0.05）;TNF-α、IL-6、IL-1β和IL-18的表达明显下降（P<0.05）以及NLRP3、Caspase-1、IL-1β及GSDMD-N等蛋白的水平显著降低（P<0.05）。结论 阿托伐他汀与丙泊酚联合治疗能够降低心肌细胞的凋亡、氧化应激反应和炎症反应，其机制与下调NLRP3炎症小体及其相关的蛋白表达有关。
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