【摘 要】
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目的 研究海人酸(KA)致(癎)大鼠海马谷氨酸(Glu)、ATP、细胞内Ca2+水平、神经元凋亡细胞数、线粒体膜电位、线粒体Na+-K+-ATP酶动态变化,探讨致(癎)大鼠神经元损伤的机制.方
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目的 研究海人酸(KA)致(癎)大鼠海马谷氨酸(Glu)、ATP、细胞内Ca2+水平、神经元凋亡细胞数、线粒体膜电位、线粒体Na+-K+-ATP酶动态变化,探讨致(癎)大鼠神经元损伤的机制.方法 雄性SD大鼠40只随机分成KA致(癎)组和对照组.KA致(癎)组大鼠海马杏仁核内注射KA(2μg·kg-1)后分为6 h组、1 d组、3 d组、7 d组,每组8只;对照组(n=8):海马杏仁核注射与致(癎)剂等容量的9 g·L-1盐水.采用高效液相色谱测定各组大鼠海马组织CA3区中Glu和ATP水平;流式细胞仪及原位末端标记法测定相应区域神经元凋亡情况;JC-1荧光染色流式细胞仪检测其线粒体膜电位;Fluo-3荧光染色流式细胞仪检测胞质内Ca2+水平;ATP酶检测试剂盒测定其线粒体Na+-K+-ATP酶活性.结果 1.KA致(癎)组大鼠海马组织中Glu水平自KA注射后3 d开始增加,7 d达到高峰.2.KA注射6 h海马神经元内Ca2+水平开始升高,线粒体膜电位下降,凋亡细胞数增高,至7 d最为显著.3.KA注射后1 d,海马线粒体Na+-K+-ATP酶活性显著下降,7 d最低.4.海马ATP、线粒体膜电位、Na+-K+-ATP酶活性与神经元凋亡均呈负相关(Pa＜0.01),海马Glu水平、胞质内Ca2+水平与神经元凋亡均呈正相关(Pa＜0.01).结论 线粒体凋亡通路参与KA致(癎)大鼠海马神经元损伤.
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