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氧化应激能诱导细胞发生突变或增殖，而这种突变或增殖能进展为癌症或重塑。同样的氧化应激介导机制也参与前列腺增生细胞的增殖以及重塑。多沙唑嗪能通过转化生长因子β（TGF-β）的生成诱导前列腺上皮细胞和基质细胞的凋亡，但这种细胞的作用机制尚不明确。在10个未经药物治疗、而最终接受经尿道前列腺电切的患者的前列腺标本中，Calo LA等分析了一些基因以及表达产物（P22、HO-1、TGF-β），以及在体外试验中评估多沙唑嗪对这些产物表达的作用[Urol Int，2006，76（1）：36-41]。