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目的 探讨一氧化氮（NO）和神经元型NO合酶（nNOS）是否参与创伤性脑损伤（TBI）的发病机理。方法 采用落体法大鼠TBI动物模型，观察大鼠TBI早期脑组织NO含量、NOS活性的动态变化和特异性nNOS抑制剂7-硝基吲唑（7-NI）对其的影响。结果大鼠TBI后30min脑组织NO含量和NOS活性显著升高，伤后2h两者回落，但仍高于对照组；伤后6h两者接近对照组；伤后12hNO含量仍接近对照组，而NOS活性再次高于对照组。结论 NO和nNOS在创伤性脑损伤机制中可能起重要作用。