MACC1基因影响宣威肺腺癌细胞XWLC-05促血管生成的机制研究

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目的探讨结肠癌转移相关基因1(metastasis-associated in colon cancer 1,MACC1)影响宣威肺腺癌细胞XWLC-05促进血管生成的可能分子机制。方法将MACC1小干扰RNA(siRNA)-3转染XWLC-05宣威肺腺癌细胞株,采用Western印迹法检测细胞中MET、MEK/p-MEK、ERK/p-ERK、AKT/p-AKT蛋白的表达;ELISA法检测细胞中血管内皮细胞生长因子(VEGF)、IL-8和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果 Western印迹结果显示,MACC1 siRNA-3转染细胞中的MET、p-MEK和p-ERK表达水平显著降低,但总MEK和ERK蛋白表达无明显差异。同时,AKT及其磷酸化蛋白水平均未受影响。ELISA结果显示,MACC1 siRNA-3转染细胞48和72 h后的VEGF、bFGF和IL-8细胞因子的表达水平明显受到抑制。结论推测MACC1基因通过抑制XWLC-05宣威肺腺癌细胞中的HGF/c-MET和MEK/ERK信号通路,减少细胞中VEGF、bFGF和IL-8细胞因子的分泌,最终导致肺癌血管生成。 Objective To investigate the possible molecular mechanism of metastasis-associated in colon cancer 1 (MACC1) in promoting the angiogenesis of Xuanwei lung adenocarcinoma cell line XWLC-05. Methods MACC1 siRNA was transfected into Xuanwei lung adenocarcinoma cell line XWLC-05. The expression of MET, MEK / p-MEK, ERK / p-ERK and AKT / p-AKT The expression of VEGF, IL-8 and basic fibroblast growth factor (bFGF) were detected by ELISA. Results Western blot results showed that the expression of MET, p-MEK and p-ERK in MACC1 siRNA-3 transfected cells were significantly decreased, but there was no significant difference in total MEK and ERK protein expression. Meanwhile, neither AKT nor its phosphorylated protein levels were affected. The results of ELISA showed that the expressions of VEGF, bFGF and IL-8 cytokines in MACC1 siRNA-3 transfected cells were significantly inhibited at 48 and 72 h. Conclusions It is speculated that MACC1 gene can reduce the secretion of VEGF, bFGF and IL-8 cytokines in the cells by inhibiting the HGF / c-MET and MEK / ERK signaling pathways in XWLC-05 lung adenocarcinoma cells and eventually leading to lung cancer angiogenesis.
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