【摘 要】
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目的 研究缺血预处理(IP)对肝硬化大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法 复制雄性肝硬化SD大鼠,随
【机 构】
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江苏大学附属武进医院普外科,徐州医学院附属医院普外科
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目的 研究缺血预处理(IP)对肝硬化大鼠肝脏缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP通道)在这种保护机制中的作用.方法 复制雄性肝硬化SD大鼠,随机分为6组(每组8只).IP组以肝缺血5 min再灌注10 min作预处理;IP+5-HD组是在IP组基础上,使用微量注射泵经大鼠门静脉注射mitoKATP通道特异性阻滞剂5-HD进行预处理;DE组以静脉注射mitoKATP通道选择性开放剂DE作为预处理;DE+5-HD组是在DE组基础上再予静脉注射5-HD进行预处理;对照组(C组)以静脉注射等量生理盐水作为预处理;上述5组均在预处理后行肝缺血45 min再灌注60 min;缺血方式为70%肝脏热缺血.假手术组(S组)仅行开腹,不作任何其它处理.完成预定实验操作后分别取血用于血清谷丙转氨酶(ALT)与乳酸脱氢酶(LDH)检测,切取肝组织用于测定ATP酶活力、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、湿重/干重(W/D)的测定及观察显微、超微结构变化.结果 C组ATP酶活性与肝损伤指标ALT与LDH活性、MDA含量与W/D比值均明显高于S组(P
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