【摘 要】
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目的 探讨同型半胱氨酸对海马神经元细胞系HT22细胞的毒性作用及其可能的相关机制. 方法 使用不同浓度的同型半胱氨酸(0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmo/L)作用于分化培养后的
【机 构】
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中山大学附属第二医院神经内科,广州,510120
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目的 探讨同型半胱氨酸对海马神经元细胞系HT22细胞的毒性作用及其可能的相关机制. 方法 使用不同浓度的同型半胱氨酸(0、0.5、1.0、1.5、2.0、2.5 mmo/L)作用于分化培养后的HT22细胞,采用MTS分析检测细胞活力的变化.并同时使用N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK801和美金刚进行干预处理,进一步检测其对细胞活力的影响;使用Hoechst 33342和PI染色观察细胞死亡的形态学变化. 结果 同型半胱氨酸对分化培养后的HT22细胞具有剂量反应关系的毒性作用.半数有效浓度约在1.25 mmol/L.Hoechst33342和PI染色结果 显示低浓度同型半胱氨酸(1.0 mmol/L)主要引起细胞凋亡,而随着同型半胱氨酸浓度的增加(2.0 mmol/L),细胞则主要以坏死的形式存在.NMDA受体拮抗剂MK801和美金刚可有效的抑制同型半胱氨酸的神经细胞毒性.分别在10 μmol/L浓度时显示最为明显的抑制作用,同单纯同型半胱氨酸作用组相比差异具有统计学意义(P
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