目的探讨艾司西酞普兰对卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD）模型大鼠血清促炎细胞因子白细胞介素-6（Interleukin-6，IL-6）、肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和IL-18水平的影响。方法24只雄性Sprague—Dawley大鼠随机分为假手术组、大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）组、PSD组和艾司西酞普兰组，每组6只。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion，MCAO）模型，并在此基础上结合慢性不可预见性温和应激（chronic unpredictable mild stress，CUMS）加孤养建立PSD模型。假手术组和MCAO组不CUMS也不孤养，PSD组CUMS并孤养，艾司西酞普兰组在开始CUMS和孤养时给予艾司西酞普兰干预[10mg／（kg·d），腹腔注射，共3周]。在基线以及CUMS后7、14和21d利用蔗糖溶液消耗和旷野试验进行抑郁样行为学评估。应用酶联免疫吸附法检测CUMS后22d时血清促炎细胞因子IL-6、TNF—α和IL-18水平。结果CUMS后21d时，PSD组体重、蔗糖溶液消耗、垂直运动得分和水平运动距离均较假手术组和MCAO组显著性降低和缩短（P均〈0．01），艾司西酞普兰组体重、蔗糖溶液消耗和水平运动距离均较PSD组显著性增加（P〈0．05或P〈0．01）。CUMS后22d时，PSD组血清IL-18水平较假手术组和MCAO组显著性升高（P〈0．05或P〈0．01），艾司西酞普兰组血清IL-18水平较PSD组显著性降低（P〈0．05），但各组间IL-6和TNF-α水平均无显著性差异。相关分析显示，CUMS后22d时，血清1L-18水平与蔗糖溶液消耗（r=-0．415，P=0．044）、旷野试验中水平运动距离（r=-0．508，P=0．011）均呈显著负相关，但与垂直运动得分（r=-0．390，P=0．059）和体重无显著相关性（r=-0．216，P=0．311）。结论PSD模型大鼠血清IL-18水平显著性升高，艾司西酞普兰能显著性降低PSD大鼠血清IL-18水平并改善抑郁样行为，提示IL-18可能在PSD的发病机制中起-定的作用。