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探讨长链非编码RNA(lncRNA)1,3-半乳糖基转移酶-多肽5反义RNA(B3GALT5-AS1)对雨蛙素诱导的大鼠胰腺腺泡细胞AR42J增殖、凋亡的调控机制.用雨蛙素诱导AR42J细胞构建急性胰腺炎细胞损伤模型;用脂质体将pcDNA-B3GALT5-AS1组(转染pcDNA-B3GALT5-AS1)、si-B3GALT5-AS1组(转染si-B3GALT5-AS1)、miR-361-3p组(转染miR-361-3pmimics)、anti-miR-361-3p组(转染anti-miR-361-3p)、pcDNA-B3GALT5-AS1 +miR-361-3p组(共转染pcDNA-B3GALT5-AS1和miR-361-3p mimics)、si-B3GALT5-AS1 +anti-miR-361-3p组(共转染si-B3GALT5-AS1和anti-miR-361-3p)转染至AR42J细胞,再用雨蛙素诱导细胞损伤.细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、流式细胞术、酶联免疫吸附实验(ELISA)分别检测细胞增殖率,细胞凋亡率和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量;免疫印迹(Western blot)、实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)分别检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、存活蛋白(survivin)、前体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(procaspase-3)、前体半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-9(procaspase-9)蛋白水平及B3GALT5-AS1、miR-361-3p的表达;双荧光素酶报告实验检测B3GALT5-AS1与miR-361-3p的结合力.与对照组相比,雨蛙素诱导的AR42J细胞的增殖率显著降低,凋亡率明显升高,TNF-α、IL-6的含量显著升高(P＜0.05).模型细胞中B3GALT5-AS1表达异常降低,miR-361-3p表达异常升高,且过表达B3GALT5-AS1和抑制miR-361-3p可促进受损细胞的增殖,抑制凋亡,上调cyclin D1、survivin、procaspase-3、procaspase-9蛋白表达水平;并且抑制B3GALT5-AS 1和过表达miR-361-3p可以抑制受损细胞增殖,促进细胞凋亡,下调cyclin D1、 survivin、procaspase-3、procaspase-9蛋白表达水平.B3GALT5-AS1能够结合miR-361-3p.miR-361-3p可恢复B3GALT5-AS1对受损细胞增殖、凋亡的调节作用.lncRNA B3GALT5-AS1可促进雨蛙素诱导的AR42J细胞增殖,抑制凋亡,其机制与靶向miR-361-3p有关.