【摘 要】
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本研究通过测定抗菌肽tachyplesinⅠ（TPⅠ）及其衍生肽TPⅠ-Y4对脂质体膜的作用模式，以及作用大肠杆菌后对细菌表面电位、疏水性及内、外膜渗透性和离子泄漏率的影响，对比探究了两个肽以细菌细胞膜为靶点的抑菌机理。结果表明：TPⅠ/TPⅠ-Y4作用后的大肠杆菌表面电位升高，表面疏水性增强，TPⅠ-Y4引起电位升高和疏水性增强稍高于TPⅠ。TPⅠ/TPⅠ-Y4均能在插入磷脂双分子层时扰乱脂质体
【基金项目】
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中央高校基本科研业务费（2021XJTD02）；
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本研究通过测定抗菌肽tachyplesinⅠ（TPⅠ）及其衍生肽TPⅠ-Y4对脂质体膜的作用模式，以及作用大肠杆菌后对细菌表面电位、疏水性及内、外膜渗透性和离子泄漏率的影响，对比探究了两个肽以细菌细胞膜为靶点的抑菌机理。结果表明：TPⅠ/TPⅠ-Y4作用后的大肠杆菌表面电位升高，表面疏水性增强，TPⅠ-Y4引起电位升高和疏水性增强稍高于TPⅠ。TPⅠ/TPⅠ-Y4均能在插入磷脂双分子层时扰乱脂质体膜释放出钙黄绿素，TPⅠ-Y4引起荧光素的泄漏率更高，但它并不完全破裂脂质体膜。TPⅠ/TPⅠ-Y4均能增加细菌内、外膜的通透性，相比之下，TPⅠ-Y4诱导的外膜渗透性较强，对细胞质膜的破坏作用较大，引起离子以及胞内大分子的泄漏量较多。TPⅠ-Y4对大肠杆菌细胞膜产生了更大的破坏作用可能是其抑菌活性相比于TPⅠ显著提高的主要原因。
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