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目的
探讨葡萄糖调节蛋白(GRP78)对心房颤动心肌细胞的保护作用及其机制。
方法2016年6月至2017年3月哈尔滨医科大学中心试验室进行HL-1心肌细胞系培养，随机分为四组进行干预：对照组、起搏组、起搏＋GRP78cDNA组、起搏＋GRP78siRNA组。检测以下指标：(1)氧化应激：流式细胞仪检测各组细胞内活性氧簇的含量；(2)钙(Ca2＋)超载和细胞电生理：流式细胞仪检测各组细胞内Ca2＋含量；(3)细胞结构重构：流式细胞仪检测各组细胞凋亡。
结果起搏组较对照组ROS生成量显著增加[(28.8±0.5)%比(4.5±0.8)%，F＝27.91，P<0.01]；起搏＋GRP78siRNA组ROS的数量较起搏组明显增加[(71.1±0.3)%比(28.8±0.5)%，F＝34.12，P<0.01]，起搏＋GRP78cDNA组ROS含量较起搏组下降[(26.1±2.7)%比(28.8±0.5)%，F＝26.60，P<0.01]。起搏能明显增加HL-1细胞内Ca2＋浓度：起搏＋GRP78siRNA组较起搏组HL-1细胞内Ca2＋浓度明显升高[(72.53±2.50)AM比(39.23±1.90)AM，F＝19.50，P<0.05]。起搏＋GRP78cDNA组较起搏组细胞内Ca2＋浓度明显降低[(31.23±0.57)AM比(39.23±1.90)AM，F＝28.17，P<0.01]。起搏＋GRP78cDNA组细胞生存率较起搏组显著升高[(87.9±0.4)%比(80.1±0.5)%，F＝19，P<0.05]。
结论GRP78蛋白通过减少房颤时心肌细胞内ROS生成，减轻细胞内钙超载，减轻心肌细胞氧化应激提高心肌细胞存活率，对心肌细胞具有保护作用。