【摘 要】
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目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目(NoCO30313-30572074)
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目的探索缺血性脑损伤后,尼莫地平(Nimodipine,NDP)对大鼠神经再塑过程中神经细胞黏附分子(neural celladhesion molecule,NCAM)表达的影响。方法Wistar大鼠100只,随机分成假手术对照组(sham operation control group,SOCG,n=10)、脑缺血对照组(cerebral ischemia controlgroup,CICG,1、3、7d,n=10),脑缺血高、低剂量尼莫地平治疗组(nimodipine treatment group,H-NTG,L-NTG,1、3、7d,n=10)。手术阻断CICG和NTG右侧大脑中动脉,制造缺血性脑损伤模型,NTG腹腔注射NDP(0.5mg·kg-1和1mg·kg-1)。分别于1、3和7 d脑血流再灌注,神经功能缺损评分、局部脑血流量(regional cerebral blood flow,RCBF)测定后取材,观察大脑表面血管形态,检测NCAM的表达。结果H-NTG 3d和7d的PO2高于CICG(P<0.05或P<0.01);L-NTG和H-NTG的神经功能缺损评分低于CICG(P<0.05或P<0.01),其RCBF的灌注单位和NCAM的表达也高于CICG(P<0.05或P<0.01)。结论尼莫地平能改善缺血脑损伤大鼠的神经功能,增加局部脑血流量,缩小缺血脑组织梗死面积,促进NCAM的表达。
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