【摘 要】
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目的 通过检测弓形虫感染对C57BL/6孕鼠胎盘补体调节蛋白的表达水平,探索孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫机制.方法 将C57BL/6孕鼠随机分为感染组和正常对照组,每组1
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目的 通过检测弓形虫感染对C57BL/6孕鼠胎盘补体调节蛋白的表达水平,探索孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫机制.方法 将C57BL/6孕鼠随机分为感染组和正常对照组,每组12只,感染组每只孕鼠于孕8 d腹腔注射200个弓形虫强毒株(RH株)速殖子,对照组于相应时间注射等量生理盐水.所有孕鼠均于孕14 d无菌分离胚胎组织,观察胎鼠发育情况.采用实时荧光定量PCR检测胎盘补体调节蛋白Crry、GPI-DAF及CD59a的mRNA的表达水平;采用流式细胞术检测胎盘单细胞悬液中Crry、GPI-DAF阳性细胞率.结果 弓形虫感染导致感染组死胎率显著升高(感染组死胎率为80.95%,对照组为4.41%),两组之间差异有统计学意义(P＜0.01);弓形虫感染组及对照组Crry、GPI-DAF和CD59a的mRNA表达水平分别为0.786±0.199、0.594±0.096、0.880±0.179和0.550±0.077、0.221±0.074、0.591±0.075,3类补体调节蛋白感染组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);感染组和对照组Crry、GPI-DAF的阳性细胞百分率分别为(10.03±2.11)%、(2.95±1.04)%和(3.15±1.32)%、(0.66±0.26)%,两类补体调节蛋白感染组与对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 弓形虫感染导致孕鼠胎盘3种补体凋节蛋白Crry、GPI-DAF及CD59a表达水平均升高,打破了母胎界面维持正常妊娠所需的免疫微环境,这可能是孕期弓形虫感染致不良妊娠结局的分子免疫机制之一.
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