【摘 要】
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目的 探究黄芩苷调控PI3K/AKT/GSK-3β途径对人结肠癌细胞生物学行为的影响机制.方法 将SW620细胞分别在黄芩苷终浓度为0、5、10、20、30、40、50、100 μmol/L下培养细胞,使
【机 构】
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南方医科大学附属深圳宝安医院,广东深圳518000;深圳市宝安区石岩人民医院,广东深圳518000
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目的 探究黄芩苷调控PI3K/AKT/GSK-3β途径对人结肠癌细胞生物学行为的影响机制.方法 将SW620细胞分别在黄芩苷终浓度为0、5、10、20、30、40、50、100 μmol/L下培养细胞,使用CCK-8法检测细胞活力.然后将SW620细胞分为3组,即对照组、黄芩苷组和黄芩苷+ LY294002组.黄芩苷组和黄芩苷+LY294002组在含有终浓度为50 μmol/L的黄芩苷中培养.黄芩苷+LY294002组的培养基中另外加入终浓度为2μg/mL的PI3K抑制剂LY294002.检测黄岑苷对SW620细胞生物学行为的而影响,并通过qPCR和Western Blot检测PI3K、AKT、GSK-3β的mRNA和蛋白.结果 在黄芩苷浓度为50 μmol/L时可最大的抑制结肠癌细胞的细胞活力.黄芩苷会显著的抑制结肠癌细胞的细胞活力、增殖、迁移、侵袭和血管生成能力,并促进细胞的凋亡.但是在使用LY294002抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路后,黄芩苷对结肠癌除血管生成外的其他生物学行为的抑制作用不显著.黄芩苷可显著抑制PI3K、AKT、GSK-3β的mRNA和蛋白磷酸化的水平,加入LY294002后会进一步抑制蛋白磷酸化的水平,但是对PI3K、AKT、GSK-3β mRNA影响不明显.结论 黄芩素具有调控结肠癌细胞生物学行为的作用,包括抑制增殖、迁移侵袭、血管生成和促进凋亡,并且黄芩素的这种作用可能与其具有抑制PI3K/AKT/GSK-3β通路的作用有关.
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