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目的观察重组人甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH1-34)对1型糖尿病(type 1diabetes mellitus,T1DM)小鼠手术诱导的关节炎模型早期骨关节炎(osteoarthritis,OA)的影响。方法分别取12周龄的C57BL/6J雄性小鼠,采用完全随机分组法分为野生小鼠组(WT组)、T1DM小鼠组(T1DM组)和T1DM小鼠PTH1-34干预组(T1DM+PTH组),利用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ;45 mg/kg)腹腔注射建立T1DM小鼠模型,3组右下肢内侧半月板切除手术诱导OA小鼠模型;以野生小鼠未建模的左下肢作为对照组。标本获得后分别采用CT扫描重建、HE染色、番红O-固绿染色、OA软骨组织病理学评分观察小鼠膝关节软骨下骨骨量的变化及OA样改变,并进行统计学分析。结果 CT扫描分析显示WT组OA关节软骨下骨骨体积占组织总体积百分比(BV/TV)较对照组关节下降(0. 329vs 0. 351,P <0. 05),软骨下骨骨小梁数量(Tb. N)及厚度(Tb. Th)分别下降9. 9%和8. 2%(P <0. 05);T1DM组OA关节软骨下骨BV/TV较WT组OA关节下降明显(0. 241 vs 0. 329,P <0. 05),软骨下骨Tb. N及Tb. Th分别下降20. 2%和11. 2%(P <0. 05); T1DM+PTH组OA关节较T1DM组OA关节软骨下骨BV/TV改善明显(0. 301 vs 0. 241,P <0. 05),软骨下骨Tb. N及Tb. Th分别上升14. 9%和9. 9%(P <0. 05)。组织病理学评分显示建模组均形成OA样改变,评分结果提示:T1DM组OA关节关节炎评分明显高于WT组OA关节(P <0. 05);应用PTH1-34干预,T1DM+PTH组小鼠OA关节关节炎评分低于T1DM组OA关节(P <0. 05)。结论 OA早期伴有软骨下骨骨量降低,T1DM可加速骨量的丢失并促进OA早期进展,使用PTH1-34后可逆转T1DM小鼠OA早期软骨下骨骨量丢失,在T1DM OA发生早期起到保护作用。