高血压是一种高发病率、高致残率、高死亡率的心血管疾病,分为原发性及继发性两类。原发性高血压又称神经源性高血压,病因至今未明,占高血压患者的95%;继发性高血压约占5%,以肾性高血压多见。原发性高血压需要终生服药,但有些患者疗效不佳甚至根本得不到控制,也称为难治性高血压。
　　近几十年来科学研究证实,左侧延髓腹外侧(VLM)受到搏动性血管压迫,是导致原发性高血压的病因之一;微血管减压术(MVD)是一种风险低、并发症少的微创手术方法,国外和我们的临床实践都已经证实,MVD对原发性难治性高血压具有良好的效果。
　　
　　微血管减压术的渊源和机理
　　
　　1973年,Jannetta对一例舌咽神经痛伴有高血压(220/110毫米汞柱)的患者行MVD后,患者的血压得到控制。由此开始了医学工作者在该方面的深入研究,他们提出了引人注目的假说:VLM受血管搏动性压迫可能是神经源性高血压的原因,MVD可以使血压下降。
　　现已证实,最基本的心血管运动中枢位于延髓。其中影响交感神经活动的延髓心血管神经元的细胞体,位于VLM。VLM含有C1肾上腺素细胞群,位于脑干表面下1毫米,在调节心血管功能活动和血压方面起着至关重要的作用。交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节,电、化学或机械刺激C1细胞群会引起血压显著升高,毁损这一区域则使血压下降。动物实验表明:左侧延髓RVLM区的搏动性压迫对神经束或神经细胞的损害比持续性压迫更严重。另外,血管搏动性的刺激作用于延髓或迷走舌咽神经,会干扰感受器的传入冲动,引起血压升高。通过微创手术解除血管对该部位的压迫,可以治疗难治性高血压。
　　
　　MVD治疗高血压的临床应用
　　
　　自从Jannetta提出血管压迫VLM导致神经源性高血压学说后,MVD成为难治性高血压治疗方法新的尝试。1975~1982年,Jannetta等对42例VLM有明显血管压迫的高血压患者行MVD,有32例术后血压降为正常,4例改善,6例无变化。
　　1984年,Jannetta和Gendell在53例三叉神经痛或面肌痉挛伴发高血压的患者中观察到51例VLM受动脉压迫。最常见的压迫血管为小脑后下动脉,其次是椎动脉,偶有两者共同压迫。其中42例行左侧VLM区MVD手术,除早期6例减压不充分而效果不肯定外,36例降压效果理想,31例血压恢复正常;而未行MVD的11例血压无改善。随后,许多学者选择伴有其他颅神经疾患的高血压患者进行了大量的MVD,均取得很好的效果。
　　1998年,Levy和Jannetta首次对12例单纯性难治性高血压患者行MVD。术中观察到所有患者均有VLM较严重的血管压迫,其中以小脑后下动脉压迫多见,其次为椎动脉和小脑前下动脉。术后有10例收缩压降低20毫米汞柱以上,6例血压降至持续正常水平;术后峰值收缩压的平均降幅达42.3毫米汞柱。
　　2001年,Frank对8例行MVD的高血压患者进行了3.5年的随访观察,结果显示,3例患者长期效果良好;2例患者近期效果良好,1年后又逐渐加重;3例患者死亡,其中1例死于脑出血,2例死于肾衰末期。但是他认为死亡原因可能是长期严重高血压导致器官损害所致。
　　
　　神经源性高血压的手术适应证
　　
　　目前多主张伴高血压的其他脑神经疾病(如三叉神经痛、面肌痉挛、舌咽神经痛等)行开颅手术时,可顺带行MVD。至于单纯的神经源性高血压,由于大多数患者经药物治疗后血压可得到满意控制,仅少数药物治疗无效的难治性高血压才考虑行MVD。其适应证如下:①严重高血压(收缩压>180毫米汞柱),经正规抗高血压药物治疗无法控制;②血压严重波动影响日常活动,经正规抗高血压药物治疗无法控制;③排除嗜铬细胞瘤、肾动脉狭窄等引起的继发性高血压;④服用抗高血压药物出现难治性不良反应。
　　国人因为受经济、文化水平的限制,对高血压的危害认识不够充分,同时医生对手术治疗高血压的认识也不够充分,因此,MVD治疗高血压的推广应用存在一定困难。相信随着人们文化水平及自我保健意识的不断提高,以及医学水平的不断发展,将会有越来越多的原发性高血压患者愿意接受MVD治疗。