评价TREK-1在七氟醚预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤中的作用。
方法雄性昆明小鼠60只，8周龄，体重21～29 g，采用随机数字表法分为5组(n＝12)：假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、七氟醚预处理组(SP组)、TREK-1短发夹RNA(shRNA)慢病毒＋七氟醚预处理组(TSP组)和阴性对照shRNA(NC shRNA)慢病毒＋七氟醚预处理组(NSP组)。S组、I/R组和SP组以1 μl/min的速率侧脑室注射生理盐水15 μl，TSP组和NSP组以1 μl/min的速率分别侧脑室注射TREK-1 shRNA慢病毒和NC shRNA慢病毒15 μl；14 d后S组和I/R组吸入100%纯氧60 min，SP组、TSP组和NSP组吸入2.4%七氟醚60 min，纯氧洗脱15 min，然后采用结扎右颈内动脉的方法制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血2 h后恢复灌注。再灌注24 h时进行神经功能缺陷评分；神经功能缺陷评分完成后，处死小鼠，取脑组织，测定脑梗死体积、海马组织caspase-3表达和细胞凋亡指数。
结果与S组比较，I/R组、SP组、TSP组和NSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比和细胞凋亡指数升高，海马组织caspase-3表达上调(P<0.05)；与I/R组比较，SP组、TSP组和NSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比和细胞凋亡指数降低，海马组织caspase-3表达下调(P<0.05)；与SP组比较，TSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比和细胞凋亡指数升高，海马组织caspase-3表达上调(P<0.05)，NSP组神经功能缺陷评分、脑梗死体积百分比、海马组织caspase-3表达和细胞凋亡指数差异无统计学意义(P>0.05)。
结论七氟醚预处理通过激活TREK-1，抑制神经元凋亡，从而减轻小鼠脑缺血再灌注损伤。