论文部分内容阅读
目的:以肾性高血压大鼠(Goldblatt, 2K1C)为模型,采用超声心动测定大鼠的左室结构,放免法测定血浆及心肌组织中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮(ALD),观察AngⅡ受体拮抗剂Valsartan对心肌肥厚和心功能的保护作用.方法:34只SD大鼠,分为Valsartan治疗组(V组,n=13),非Valsartan治疗组(NV组,n=11)和假手术组(S组,n=10),V组和NV组在左肾动脉置入内径为0.3 mm的银夹(2K1C),S组未放置银夹.术后2周,V组给予Valsartan 30 mg/kg·d-1一次性灌胃治疗,S组和NV组用饮用水灌胃,术后第10周测定大鼠的左室结构、颈动脉压、血浆和心肌组织中AngⅡ和ALD.结果:1.各组大鼠治疗前一般情况和心肌结构无明显差异;2. 术后10周NV组颈动脉收缩压、颈动脉舒张压、相对室壁厚度、左室重量和左室重量指数明显增加,与V组和S组比较均有显著差异;以上各参数V组和S组比较无差异;3.NV组的左室收缩功能明显下降,其中射血分数(EF)、左室中层缩短率(mFS)、实测mFS/预测mFS与V组和S组比较均有显著差异;而V组的心功能与S组比较无差异;4. 血浆AngⅡ比较,V组＞NV组＞S组,V组和NV组与S组比较有显著差异,NV组与V组比较无差异;各组血浆中ALD比较,V组＞NV组＞S组,无差异,但变化与血浆中AngⅡ同向;心肌组织中ALD NV组＞S组＞V组,NV组与S组比较有差异.相关分析:组织中ALD与相对室壁厚度、颈动脉收缩压、左室重量指数呈正相关(相关系数分别为0.355,0.402和0.366,P均＜0.05).结论:1.2K1C鼠可产生明确的高血压LVH和收缩心功能障碍;2.组织中ALD与高血压左室肥厚及心衰发展密切相关.3.Valsartan通过AngⅡ受体影响AngⅡ和ALD产生降压、抑制左室肥厚和保护心功能作用.