【摘 要】
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目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子受体原肌球蛋白受体激酶（Trk）在大脑各区的表达特点，探讨其与缺血损伤的关系。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型，采用免疫组化方法观察急性
【机 构】
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上海交通大学医学院新华医院神经内科
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目的 观察大鼠局灶性脑缺血后神经营养因子受体原肌球蛋白受体激酶（Trk）在大脑各区的表达特点，探讨其与缺血损伤的关系。方法制作大鼠局灶性脑缺血模型，采用免疫组化方法观察急性缺血不同时间脑区Trk阳性神经元的动态改变。结幂正常脑组织中Trk受体广泛表达，缺血后梗死中心Trk表达急剧下降，1d后完全消失；而半暗带及海马DG区Trk阳性神经元自缺血6h开始显著增多（P〈0．05），持续整个缺血期。海马CA1区于缺血1d后Trk表达开始缓慢升高；缺血侧的其他脑区及对侧非缺血脑区也有Trk表达升高。结论缺血损伤可诱
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