【摘 要】
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目的 探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymease,PARP]对雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞株增殖和凋亡的影响. 方法 将LNCaP细胞株分组培养并应用PARP抑制剂
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目的 探讨多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶[Poly(ADP-ribose)polymease,PARP]对雄激素依赖性前列腺癌LNCaP细胞株增殖和凋亡的影响. 方法 将LNCaP细胞株分组培养并应用PARP抑制剂5-氨基异喹啉酮(5-AIQ)处理,蛋白印迹法检测LNCaP细胞内PARP表达的变化,四甲基偶氮唑盐法检测PARP表达抑制后对LNCaP细胞增殖的影响及其时间效应和剂量效应的关系,流式细胞仪检测5-AIQ对LNCaP细胞凋亡的影响. 结果 与空白组相比,浓度为500及1000μmol/L的5-AIQ处理48 h后LNCaP细胞内PARP的表达分别降低至65.3％和22.4％,组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).PARP表达抑制后,LNCaP细胞增殖也受到明显抑制.随着药物浓度依次增加,细胞增殖抑制率逐渐增加,处理24 h后细胞增殖抑制率从(2.85±2.03)％升至(41.23±5.42)％,处理48 h后细胞增殖抑制率从(19.80±4.34)％升至(55.67±1.47)％,处理72 h后细胞增殖抑制率从( 25.67±0.63)％升至(65.81 ±1.62)％,组间抑制率差异均有统计学意义(P＜0.05)；同样,当药物浓度维持不变时,随着作用时间延长,细胞增殖抑制率也明显升高,细胞增殖的抑制作用与5 - AIQ剂量增加和作用时间延长呈正相关关系.浓度为500及1000 μmol/L的5-AIQ处理48 h所诱导的LNCaP细胞的早期、晚期和总凋亡率分别为23.6％、4.6％、28.2％和31.8％、6.3％、38.1％,与空白组相比差异均有统计学意义(P＜0.05),且随着剂量增加,诱导细胞凋亡的作用增强.结论 抑制PARP的表达可以明显抑制LNCaP细胞增殖,并诱导LNCaP细胞的凋亡.PARP有望成为前列腺癌治疗的一个新靶点.
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