子宫肌瘤的发生机制与保守治疗

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一、子宫肌瘤的发生机制:根据合作者之一藤井等子宫肌瘤动物实验模型提示,子宫肌瘤的组织起源来自胎生期Muller氏管上皮下的未分化间叶细胞,该细胞具有多分化功能。遗留于少女期、青春期子宫的未分化间叶细胞,当性成熟期时受到月经周期中甾体激素的影响,开始分化、肥大、增殖而成为肌瘤组织。雌激素使未分化间叶细胞增殖,孕激素使之分化肥大。正常子宫的成熟平滑肌细胞,也同样接受月经周期中甾体激素影响,但并不发生肌瘤组织,这可能因为未分化间叶细胞、未成熟平滑肌细胞,所受甾体激素的效果与影响都比正常成熟平滑肌细胞要大得多的缘故。 First, the mechanism of uterine fibroids: According to one of the collaborators Fujii uterine fibroids and other animal models suggest that the origin of uterine fibroids originated from the Muller’s tube in the epidermis of undifferentiated mesenchymal cells, the cells with multiple differentiation Features. Left in the girlhood, adolescent uterine undifferentiated mesenchymal cells, when the sexual maturity by steroid hormones during the menstrual cycle, began to differentiate, hypertrophy, proliferation and become fibroid tissue. Estrogen causes undifferentiated mesenchymal cells to proliferate and progesterone to differentiate into hypertrophy. Mature smooth muscle cells in the normal uterus are also equally affected by steroid hormones in the menstrual cycle, but do not occur in fibroids, probably because of the effects and effects of undifferentiated mesenchymal cells, immature smooth muscle cells, and steroid hormones It is much larger than normal mature smooth muscle cells.
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