目的　探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法　实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg^-1.d^-1）治疗组，共观察8周。测定尿白蛋白排泄量（UAE），内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果　2周时糖尿病未治疗组Ccr［（6.47±1.51）ml·min^-1·kg^-1］、尿白蛋白排泄量［（15.60±1.64）μg/24h］、NO［（37.30±3.77）μmol/L］、NOS［（34.89±3.83）U/L］及肾小球细胞膜PKC［（86.85±11.37）pmol·min^-1·mgprotein^-1］明显高于对照组，ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［（84.18±12.14）pmol·min^-1·mgprotein^-1］仍明显高于对照组，但NO［（22.75±2.89）μmol/L］及NOS［（21.34±1.92）U/L］低于对照组，ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时，Ccr［（4.46±0.49）ml·min^-1·kg^-1］及尿白蛋白量［（16.31±1.12）μg/24h］显著低于未治疗组，8周时肾小球细胞膜PKC［（65.19±8.83）pmol·min^-1·mgprotein^-1］，2周时NO［（33.13±3.77）μmol/L］及NOS［（30.16±2.89）U/L］明显低于未治疗组，维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论　维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注，并与抑制肾脏NO合成有关，抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。