论文部分内容阅读
为了解决全胃切除术后恢复胃肠道正常连续性与碱性返流性食道炎之间存在矛盾的难题，我们根据正常胃肠道解剖生理特性，设计了利用带蒂空肠段重建胄囊，移植带蒂空肠浆肌片重建幽门括约肌的术式。动物实验结果表明，接受本手术组的实验犬的胃排空食物的速度和排空肉食颗粒大小与正常对照组相比无显著差异。临床手术67例，所有术后病人均平稳恢复，术后营养状态良好，并且无胃肠失能现象。
全胃切除、胃幽门括约肌重建新术式的实验及临床研究
【摘 要】
：
为了解决全胃切除术后恢复胃肠道正常连续性与碱性返流性食道炎之间存在矛盾的难题，我们根据正常胃肠道解剖生理特性，设计了利用带蒂空肠段重建胄囊，移植带蒂空肠浆肌片重建幽门括约肌的术式。动物实验结果表明，接受本手术组的实验犬的胃排空食物的速度和排空肉食颗粒大小与正常对照组相比无显著差异。临床手术67例，所有术后病人均平稳恢复，术后营养状态良好，并且无胃肠失能现象。
【机 构】
：
510510 广州军区157医院普外科,510510 广州军区157医院普外科,510510 广州军区157医院普外科,510510 广州军区157医院普外科,510510 广州军区157医院普外科,
【出 处】
：
中华实验外科杂志
【发表日期】
：
1997年14期
其他文献
目的：探讨脱钙处理与骨诱导活性的表达。方法：本实验在小鼠股部肌肉植入同系冻干骨、脱钙骨基质及其脱钙骨基质与脱钙所去除的骨矿盐和酸溶性蛋白混合物。2、4周后进行碱性磷酸酶和组织学检查。结果：不脱钙骨没有骨诱导活性，脱钙处理所去除的骨矿盐或酸溶性蛋白质各自均具有抑制脱钙骨基质的骨诱导活性的作用，以骨矿灰的抑制作用较为明显。结论：脱钙处理对骨的骨诱导活性的表达是必要的，其作用机理与去除骨矿盐和酸溶性蛋白
目的：研究女性乳腺癌的内分泌特征，进一步探讨其在该病的发生、发展、预后评价中的作用。方法：测定65例患者术前血清中雌二醇（E2）、睾酮（T）、孕酮（P）和泌乳素（PRL）的浓度。其中48例在术后12～20天再次测定。以46例乳腺良性疾病和62例健康妇女为对照。结果：（1）绝经前和绝经后乳腺癌组的E2、T和PRL水平均显著高于乳腺良性疾病组和正常对照组。而三组间血清P水平无显著性差异。（2）绝经后乳
目的：为了证实大肠肿瘤及肿瘤样病变中存在HHV-6，HHV-7和HHV-8感染。方法：应用巢式PCR技术，分别用HHV-6，HHV-7和HHV-8引物对18例大肠病理标本进行检测。（恶性病变＝6，乳头状瘤及腺瘤＝5，炎性息肉＝7）。结果为：对HHV-6，全部呈阳性反应（18/18），对HHV-7，少数呈阳性反应（2/18），对HHV-8，部分呈阳性反应（9/18），在恶性病变中HHV-6，HHV-
将杂种犬6条，制成骨骼肌心室（SMV），开始舒张主动脉反搏。结果表明在一定范围内，心功能不全的情况下，舒张期反搏更为有效。在主动脉压力为17.3kPa时，反搏可提高心内膜下活力指数11.34%，在主动脉收缩压为13kPa时，可提高28.57%。结论：我们认为位于升主动脉部位的反搏装置，可以产生最大的反搏效果。
目的：研究巨噬细胞对雪旺氏细胞内神经生长因子（NGF）的含量的影响。方法：制备成年大鼠腹腔巨噬细胞的几种条件培养基，分别施加于纯化培养的成鼠雪旺氏细胞作用24小时，设立阴性对照组，正常对照组和实验组，用NGF及单抗免疫荧光法标记各组细胞，流式细胞仪进行测试和统计分析。结果：变性髓鞘及脂多糖激活的巨噬细胞条件培养基可以显著提高雪旺氏细胞内的NGF含量。结论：巨噬细胞条件培养基中含有可以促进雪旺氏细胞
采用了免疫组织化学方法，评估40例膀胱移行细胞癌表皮生长因子受体（EGFr）表达状况，并运用图象细胞术定量地测定它们DNA含量（倍体数），且相互进行比较。结果表明：40例膀胱肿瘤中20例EGF染色阳性，20例染色阴性；10例二倍体细胞，30例异倍体细胞。异倍体肿瘤细胞EGFr阳性率（19/30）与二倍体肿瘤细胞EGFr阳性率（1/10）有显著差异性（P＝0.008）.我们推断：EGFr和DNA倍体
目的：了解γ-干扰素对风心病人病变瓣膜成纤维细胞胶原代谢的影响。方法：取体外培养的第4～7代风心病人二尖瓣、主动脉瓣成纤维细胞用于实验，以500IU/ml γ-干扰素作用于细胞24小时，观察其胶原合成的改变。结果：γ-干扰素能使培养细胞的胶原合成抑制约50%（P<0.05）。结论：γ-干扰素有可能应用于临床减轻风心病患者的瓣膜纤维化。
采用逆转录PCR技术、脾细胞体外培养技术研究大鼠脾脏细胞在诱发急性坏死性胰腺炎（ANP）后TNFαmRNA表达变化及其对血浆TNFα活性影响。结果：急性坏死性胰腺炎时脾细胞TNFαmRNA表达增强，脾细胞分泌TNFα增多，血浆TNFα活性升高。结论：脾细胞分泌TNFα能力增强是ANP早期病理生理变化，其机理可能是胰源性且白酶释放刺激脾细胞在TNFαmRNA转录水平改变所致。