探讨¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)对人MHCC97-H肝癌裸鼠模型移植瘤生长的抑制作用。

采用间接法合成¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)放射性药物。对8种不同细胞系IL-11受体表达，进行Western blot分析，选择肿瘤接种。20只MHCC97-H皮下荷瘤裸鼠按随机数字表法分为4组(对照组，低、中、高剂量组)，每组5只。低、中、高剂量组尾静脉分别注入¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)，剂量依序为5.5、11.0和22.0 MBq/0.2 ml，对照组尾静脉注入生理盐水0.2 ml。观察16 d后处死，比较肿瘤的体积，计算抑瘤率；观测标本病理改变；免疫组织化学检测5.5 MBq低剂量组瘤体组织治疗后Ki-67、Bcl-2和IL-11受体表达改变；Western blot检测不同剂量组IL-11受体的变化情况。

选择IL-11受体表达最高的MHCC97-H细胞接种。尾静脉内注射¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)后，早期瘤体中央可出现坏死、干瘪、结痂，后期又出现坏死周围瘤组织继续增长。低、中、高剂量组抑瘤率分别为(22.72±2.76)%、(34.65±2.36)%和(85.13±5.78)%(F=89.32, P<0.05)。免疫组织化学显示，对照组及低剂量组瘤内IL-11受体阳性率分别为(84.13±5.71)%和(61.57±5.98)%(t=13.62, P<0.05)，低剂量组瘤细胞排列相对疏松，细胞内染色数量明显减少。低剂量组Ki-67、Bcl-2阳性率均较对照组下降(t=20.91、6.68, P<0.05)。Western blot结果显示，随抑瘤作用增加，IL-11受体蛋白表达降低。

¹⁵³Sm-DTPA-c(CGRRAGGSC)能够有效抑制人MHCC97-H肝癌裸鼠模型移植瘤的生长，促进IL-11受体表达下调及诱导凋亡作用。