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目的 探讨热应激反应对大鼠感染性脑水肿的保护机制。方法 将大鼠进行热休克预处理后，采用百日咳苏液所致的感染性脑水肿模型，观察脑均浆上清液中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、一氧化氮（ＮＯ）水平的变化。结果 感染性脑水肿的脑组织含水量、脑匀浆ＴＮＦα含量及ＮＯ浓度均增高，热休克预处理可降低脑组织含水量、ＴＮＦα含量及ＮＯ浓度；脑组织含水量与ＴＮＦα含量及ＮＯ浓度呈正相关，相关系数分别为０．４５８和０．７６