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非正常生理浓度的Ca2+和氧化应激等刺激线粒体渗透性转变孔(mitochondria permeability tran-sition pore, MPTP)开放,使线粒体形态功能发生改变,被释放的细胞色素c和凋亡诱导因子(apoptosis-inducing factor, AIF)等参与到caspase信号通路中,诱导细胞发生凋亡。本文在MPTP的主要组成成分、两种不同的结构功能模型、抑制剂对MPTP的抑制机制和缺血/再灌注及缺血预适应对MPTP开放的影响等方面的研究进展作一综述。