【摘 要】
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目的 探讨Notchl信号通路在淀粉样蛋白前体（APP）695转基因小鼠骨髓间质干细胞的神经分化中的作用。方法实验分为APP695阳性组（APP＋组）和APP阴性对照组（APP-），体外培养两组小鼠骨髓间质干细胞（MSCs），采用p巯基乙醇诱导骨髓间质干细胞分化为神经细胞，MTT法检测诱导后两组细胞存活率，免疫组织化学法、RT—PCR法、Westernblot法检测神经元烯醇化酶（NSE）、神经微
【机 构】
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目的 探讨Notchl信号通路在淀粉样蛋白前体（APP）695转基因小鼠骨髓间质干细胞的神经分化中的作用。方法实验分为APP695阳性组（APP＋组）和APP阴性对照组（APP-），体外培养两组小鼠骨髓间质干细胞（MSCs），采用p巯基乙醇诱导骨髓间质干细胞分化为神经细胞，MTT法检测诱导后两组细胞存活率，免疫组织化学法、RT—PCR法、Westernblot法检测神经元烯醇化酶（NSE）、神经微管结合蛋白（MAP-2）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、A0蛋白的表达变化，及诱导前、诱导5d后两组细胞中Notchl表达变化，酶联免疫吸附法（ELISA）法检测两组细胞分化后A8分泌量。结果两组MSCs诱导5d后均可表达NSE、MAP-2，以APP＋组更为明显（P〈0．05），且APP＋组可表达GFAP，MTT检测诱导5d后APP＋组存活率较APP-组低（P〈0．05）；诱导5d后APP＋组Aβ表达较APP-组高（P〈0．05），Aβ分泌量较APP-组高（P〈0．05）；APP＋组诱导前、诱导5d后细胞中Notchl表达均较APP组表达低（P〈0．05），两组细胞诱导5d后细胞中Notchl较诱导前均明显减少（P〈0．01）。结论APP695转基因小鼠MSCs更易于分化为神经细胞和胶质细胞，Aβ可能通过抑制Notchl信号通路在APP转基因小鼠MSCs神经分化中发挥重要调节作用。
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