【摘 要】
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目的阐明MAPK/ERK信号传导途径在姜黄素抑制子宫内膜癌细胞侵袭转移中的作用及其机制。方法不同浓度(0,10,20和30μmol/L)姜黄素干预HEC-1B细胞后,用Western blot检测细胞中E
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目的阐明MAPK/ERK信号传导途径在姜黄素抑制子宫内膜癌细胞侵袭转移中的作用及其机制。方法不同浓度(0,10,20和30μmol/L)姜黄素干预HEC-1B细胞后,用Western blot检测细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、MEK1、p-MEK1及上皮间质转化(epithelial-mesenehymal transition,EMT)相关蛋白(E-cadhrein、Vimentin、Twist和Snail)的表达;利用pc DNA3.1(+)-MEK1表达载体和pc DNA3.1(+)空载体稳定转染细胞后过表达MEK1;利用Transwell侵袭实验检测姜黄素及ERK抑制剂U0126对HEC-1-B细胞的侵袭能力的效应;利用real-time PCR法检测姜黄素对EMT相关分子(CDH1、CDH2、FN1、Snail 1、Twist 1、Vimentin、ZEB1和ZEB2)的mRNA水平的影响。结果与空白对照组相比,姜黄素(≥20μmol/L)能够显著抑制HEC-1-B细胞中ERK1/2的活化,且呈浓度依赖性(P<0.01)。外源性过表达MEK1可以削弱姜黄素对HEC-1-B细胞的抗侵袭作用。单独使用U0126或姜黄素均可显著降低HEC-1-B细胞侵袭力(P<0.01或P<0.05)。此外,联合使用U1026能够增强姜黄素的侵袭抑制作用。进一步的Western blot和real-time PCR结果表明,姜黄素通过阻滞ERK信号转导通路,抑制EMT的发生。结论姜黄素通过阻滞MAPK/ERK信号转导通路抑制子宫内膜癌细胞的侵袭转移,这将为临床肿瘤转移和复发的治疗提供理论依据。
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