【摘 要】
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目的 探讨胆囊收缩素-8(CCK-8)对于急性创伤性大鼠脊髓损伤后核因子-κB(NF-κB)的活性影响. 方法 成年SD大鼠72只,体质重200～250 g,雌雄不限,随机分为3组,每组24只. ①损伤组
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目的 探讨胆囊收缩素-8(CCK-8)对于急性创伤性大鼠脊髓损伤后核因子-κB(NF-κB)的活性影响. 方法 成年SD大鼠72只,体质重200～250 g,雌雄不限,随机分为3组,每组24只. ①损伤组,受试动物行椎板切除术,制造脊髓打击挫伤模型;②治疗组,选取损伤组中NF-κB表达最强烈的两个时间点,每个时间点按20 μg/kg、40 μg/kg、80 μg/kg剂量的CCK-8分别于术前尾静脉给药0.2 ml/只,再行椎板切除术,制造脊髓打击挫伤模型;③生理盐水组,于术前尾静脉注射生理盐水0.2 ml/只,再行椎板切除术;④对照组,大鼠仅行椎板切除术,不行脊髓打击.各组动物均于术后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h、5 d在脊髓挫伤灶上下各1 cm处横断脊髓,并将神经根切断,将挫伤脊髓完整取出,放入-70 ℃冰箱保存. 应用电泳迁移率改变分析法(EMSA)及免疫印记(western blot)分析法,检测胞浆内及细胞核内NF-κB的活性变化并作光密度定量分析.结果 急性脊髓损伤时,NF-κB的活性表达逐渐增强,12 h达到高峰,24 h后逐渐下降,5 d恢复到正常水平,治疗组各剂量均可抑制胞浆内及核内NF-κB的活性.结论 急性创伤性脊髓损伤时,胞浆内及核内NFκB表达明显增强,CCK-8可以抑制NF-κB的活性表达,对于抑制急性脊髓损伤后的继发性损害,减轻NF-κB介导的炎性反应起到有益作用.
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